Jeg tar gjerne medisinske tester. Jeg tar blodprøver omtrent annenhver måned. Jeg er nøye med å ta prøven på samme tidspunkt hver gang og på fastende mage – slik at verdiene så godt som mulig kan sammenliknes. De siste årene får jeg konsistent lav jern, på alle de 4 jernparametrene det er vanlig å måle. Jern er det elementet i jordskorpen det er mest av. For menn er det ikke vanlig å være lav i jern. For menstruerende kvinner er det annerledes fordi mye jern er lagret i blodet, og de mister blod hver måned. Noen tror det er sunt å miste jern, ved menstrusjon eller på blodbanken, fordi da lager kroppen nytt, friskt blod.
I denne posten vil jeg se på forskjelige faktorer rundt jernmetabolisme og annen biokjemi knyttet til jern.
Jern og infeksjoner
Hvis man har infeksjoner i kroppen er det kjent at jern i blodet ofte øker.
MCV og intracellulært jern
Oppdatering 2025-10-18. MCV, Mean Corpuscular Volume, kan enkelt og billig måles på en standard blodprøve. Den er del av en CBC test, Complete Blood Count. Det er et mål på gjennsomsnittsstørrelsen på de røde blodlegemene. Klinghardt snakket om dette for et par uker siden. Optimal MCV er 92. Vanlige jern blodtester måler jern i serum. Der man ikke behøver det. Lav MCV er et tegn på lite jern intracellulært, altså inne i cellene.
Røde blodlegemer dannes i benmargen. De lever i rundt 120 dager i blodet. Jo eldre de blir, jo større blir de.
Har man en MCV over 92, eksempelvis 99 eller 102, er det et tegn på for mange gamle røde blodlegemer, og derfor et tegn på at det dannes for få nye. For å danne nye blodlegemer behøver kroppen folat (b9) og andre b-vitaminer og aminosyrer.
Har man en MCV under 92, eksempelvis 88 eller 85, er det et tegn på lav intracellulær jern. Med en infeksjon går jern ut av cellene og jern i serum øker. Jern i cellene, typisk de røde blodcellene, går da ned. Følgelig vil MCV gå ned. De røde blodcellene inneholder jern, som behøves for å binde oksygen så det kan fraktes i blodet rundt i kroppen. En effekt av redusert oksygentransport er anemi. Med høy serum jern og lav MCV, altså lav intracellulær jern, har pasienten sannsynligvis massiv inflammasjon. Har en person MCV på la oss si 85 kan dette være et tegn enten på kreft eller en parasitt infeksjon.
Oksidert jern kan ikke tas inn i cellene igjen. Man kan ta antioksidanten vitamin C for å redusere jernet og avhjelpe dette. Homeopatisk jern ferrum phosphoricum 12x kan tas i tillegg. SNP genetikk G6PD kan redusere hva man kan ta av c-vitamin. Med G6PD vil man ofte føle seg ikke så bra dersom man tar større doser vitamin C.
Jern og c-vitamin
Vitamin C øker opptaket av jern. Så kanskje det er slik at dersom man er lav i vitamin C så blir man også lav i jern? Jeg tok en organic acid urinprøve i januar 2021 og vitamin c var veldig lav. Så kanskje jeg bør ha økt forkus på vitamin c. Det er jo sunt i selg selv, og hvis det også gir bedre jernopptak har de flere fordeler.
Oppdatering 13. juni 2022. Idag hørte jeg unbreakableseries summit med Jonathan Otto, dag4 om Nutrition. Her ble det snakket om jernets biokjemi. Det ble blant annet henvist til Brenda Davis, dietician. Jeg har en bok av henne, Becoming vegan. Den har et avsnitt om jern. Jern i mat finnes i to former, heme iron og nonheme iron. Heme iron tas opp lettere enn nonheme iron. Men kjøtt inneholder ofte mindre jern enn plantebasert mat. Heme iron tas opp stort sett uavhengig av hva det spises sammen med. Dette er annerledes for nonheme iron:
- Vitamin C sammen med nonheme iron øker opptaket
- Kumelk reduserer gjerne opptaket
At melk og spesielt kumelk reduserer næringsopptaket sa de også på Swiss Biohealth. Kanskje er det lurt å ta c-vitamin kapsler til hvert måltid. Og unngå melkeprodukter. Jeg tror ikke jeg er direkte allergisk mot melk. Men jeg tror jeg har parasitter, som liker melk, og som lager avfallsstoffer når jeg spiser melk, og så reagerer jeg på avfallsstoffene.
Oksygentransport i blodet
Fra lungene går oksygen over i blodet. Her bindes oksygen til hemoglobinmolekylet i de røde blodlegemene. En viktig bestanddel av hemoglobin er jern.
Hepsidin
Iron Physiology Armando Hasudungan, youtube. Om bla Hepsidin.
Blodprosent og hemoglobinkonsentrasjon
Begge deler er mål på hvor mye hemoglobin det er i blodet. I “gamle dager” brukte man ofte “blodprosent”. Nå er det vanligere med hemoglobinkonsentrasjon. På sykehus og hos andre helsearbeidere forholder de fleste seg fortsatt til blodprosent.
Blodprosent er vektandelen røde blodlegemer i 1 desiliter blod. 100 prosent tilsvarer 14,8 gram hemoglobin per desiliter blod, og er likt for begge kjønn. Ved en blodprosent på 50 har vi følgelig 7,4 gram hemoglobin per desiliter blod. Den individuelle normalverdien for hemoglobinkonsentrasjon ligger innenfor området 13,5–17 gram per 100 milliliter blod for menn og 12,5–16 gram for kvinner. Dette tilsvarer 91–115 prosent for menn og 84–108 prosent for kvinner.
Omregningsfaktoren mellom hemoglobin i gram per 100 milliliter til blodprosent er 6,8. En hemoglobinverdi på 10 gram per 100 milliliter tilsvarer 68 prosent.
HPU og jern
Oppdatering 23. januar 2022. De siste dagene har jeg hørt på HPU Kongress (summit) arrangert av Medumio. https://akademie.medumio.de/hpu-kongress/kongressraum/tag-1/ De nevnte at HPU kan gi lav jern.
Jern og hypothyroid
Lav jern på blodprøve er ofte ikke anemi men heller hypothyroid. Forefronthealth, Hypothyroidism and ferritin: Why You’re Not Iron-Deficient, Why Iron Supplements Can Kill You, and What Test You Need to Run
Jern og aluminium
Why is my iron so low? And aluminium high on hair mineral analysis?
Transferrin and transferase are enzymes needed by the body in order to mobilize and utilize iron that is stored in tissue sites throughout the body. Aluminum displaces those two enzymes. So the problem is not iron deficiency. The problem is aluminum toxicity. Your lab report indicates that aluminum is being dumped. Iron supplementation is not recommended as iron overload is an environment that cancers thrive in. The best thing to do is continue following the program to assist the body in it’s elimination of toxic aluminum. We all have many exposures to aluminum as it is hidden in many foods, water sources, and even in the air from airplane and auto exhaust. Some of our aluminum toxicity could even have come from our mother’s exposures before we were born. Hope all is well today. Roger.
Hemoglobin og Klorofyll
Klorofyll er plantenes svar på vårt hemoglobin. Molekylene er veldig like. De er globe formede. Klorofyll har et magnesium atom i midten. Hemoglobin har et jernmolekyl i midten. Det er jernet i hemoglobin som gjør at blodet vårt er rødt. Rustet jern er som kjent rødlig.
James LaValles jernforklaring
Oppdatering 9. juli 2022. Idag hørte jeg på James LaValle på Zonia Immunity summit, dag4. Han sa kort sagt at stress, i alle sine former, fører til vestens standardsykdommer høyt blodtrykk, diabetes etc.
- Startpunktet kan være en infeksjon, slag mot hodet, forgiftning, barndomstraume eller en annen form for stress.
- En belastning fører til inflammasjon i kroppen. Når kroppen ikke klarer å fjerne belastningen oppstår en kronisk tilstand.
- Kronisk inflammasjon fører til økt LDL (oxidized LDL, oxLDL?).
- Samt økt Apo-B (Apolipoprotein-B) og redusert ferritin. Cytokines fører til at det dannes mer hepcidin og mindre ferroportin. Kroppen klarer ikke lagre ferritin.
- glykylatet hemoglobin?
- Insulin reseptorer blir mindre sensitive. Vi er på vei mot diabetes.
- Som igjen fører til høyt blodtrykk og en haug med andre lidelser.
- Endret benvevstetthet
- Neuroinflammasjon
- Redusert mitokondrial kapasitet
Dette var interessant fordi det samsvarer så bra med det jeg måler på blodprøver. Jeg har høy LDL og lav jern. Og lav hemoglobin. Så jeg befinner meg sannsynligvis et sted i dette løpet. James LaValle lifestyle, vitality, antiaging, inflammaging.
Sink, kobber, jern
Oppdatering 2026-06-25. Fra fb William Wallace.
Iron and copper move through the body as a single system, and the link between them is so tight that a copper shortage can produce an anemia that looks exactly like iron deficiency and does not respond to iron. The mechanism is not what most people would guess. Copper does not become iron or stand in for it. Copper runs the enzymes that make iron transportable in the first place, and when those enzymes lose their copper, iron stops reaching the blood even when the body’s iron stores are full.
The problem starts with a chemistry mismatch. Iron leaves your cells in the ferrous state, Fe2+, pumped out through a single exporter called ferroportin. But transferrin, the protein that carries iron through the bloodstream, can only bind iron in the ferric state, Fe3+. Something has to oxidize the iron the instant it exits the cell, converting Fe2+ to Fe3+, or it cannot load onto its carrier. That oxidation step is done by a class of copper-dependent enzymes called ferroxidases, and without copper they do not work.
There are two of these ferroxidases, and they cover two different jobs.
Hephaestin sits in the wall of the gut and handles dietary iron as it crosses out of the intestinal cells into circulation.
Ceruloplasmin floats in the plasma, carries more than 95 percent of the copper in your blood, and handles iron being mobilized from storage.
Both contain copper at their active sites, and both are useless without it. When copper runs low, the oxidation gate stalls and iron piles up inside the cell with nowhere to go. According to PubMed, Vulpe et al. (1999, Nature Genetics) showed this directly: mice lacking functional hephaestin take iron into their intestinal cells normally but cannot export it, so the iron accumulates in those cells and is shed when the gut lining turns over. The animals develop anemia despite having iron, because the iron is trapped on the wrong side of the membrane. This is what makes the deficiency dangerous in people, because the anemia points the workup in the wrong direction. The blood looks low in usable iron, so it gets treated as iron deficiency, and iron supplements do nothing because the bottleneck was never a lack of iron.
Worse, the marrow picture, with ring sideroblasts and excess stored iron, is frequently mistaken for a primary bone marrow disorder. According to PubMed, Halfdanarson et al. (2008, European Journal of Haematology) reviewed 40 patients with copper-deficiency blood abnormalities and found the condition is routinely misdiagnosed and can masquerade as myelodysplastic syndrome, with anemia and low neutrophils the most common findings, and neurological damage frequently present alongside.
Where the copper goes missing is rarely dietary. For instance, common causes are bariatric or other gastrointestinal surgery, malabsorption, and sustained high-dose zinc, which drives copper out through the gut over months. In the Mayo series, a quarter of patients had undergone weight-loss surgery and another third had other gastrointestinal surgery, so the population at risk is larger and less exotic than it sounds.
The copper-iron link also explains the reverse: in aceruloplasminemia, a genetic loss of ceruloplasmin, iron cannot be mobilized properly and instead accumulates in tissues, confirming that the enzyme is doing real iron-handling work and not sitting passively in the blood. Iron supplementation is appropriate when iron is genuinely the limiting factor. The point is that iron and copper are one transport system, and when an anemia does not respond to iron, or when there is plenty of iron in the stores but the blood still runs short, copper is the variable a standard workup tends to skip. The body cannot move iron without it, and it will not tell you the copper is gone until the iron has already stopped flowing.
Osaki, Johnson & Frieden, J Biol Chem, 1966. Vulpe et al., Nat Genet, 1999. Halfdanarson et al., Eur J Haematol, 2008. NIH Office of Dietary Supplements, Copper, 2025.
