Barndomstraumer og dopamin

Barn utsatt for overgrep har større sannsynlighet for å foreta samme overgrep mot egne barn. Selv om de vet det er feil. Kanskje har det med en form for avhengighet å gjøre.

For et par uker siden var det førvisning av filmen Wisdom of Trauma. Den handler om psykologen Gabor Mate. Han er primært opptatt av to ting, traumer og avhengighet. Igår og idag hadde jeg en kort men interessant utveksling på facebook.

For meg, opp til nå, er avhengighet omtrent “noe jeg fortsetter å gjøre selv om jeg vet det ikke er bra for meg”. Eller kanskje “noe jeg ikke klarer å slutte med selv om jeg forsøker”. Jeg trodde avhengigheter var i stor grad bestemt av gener. Noen blir veldig lett avhengige, eksempelvis av narkotika eller sukker. En gangs bruk og de er hektet. De klarer ikke slutte og sprekker lett. Jeg har ikke dette problemet. Jeg har aldri vært avhengig av narkotika, alkohol eller sigaretter. Jeg har aldri hatt noen trang til å bruke det i særlig grad. Jeg kan slutte med det aller meste, relativt enkelt. Eksempelvis kan jeg relativt uproblematisk vannfaste i nærmere 40 dager.

Men kanskje er avhengighet mer enn som så. Hva med denne: “Kroppen og følelsene våre produserer kjemikalier. Som vi blir avhengige av. Så derfor gjenskaper vi ofte opplevelser som gjenskaper følelser fra oppveksten. Også.” Vi er med andre ord avhengige av dopamin, muligens serotonin.

I oppveksten utvikles hjernen. Det man opplever som liten setter store spor. Når man som voksen mimrer, føles det ofte bra: Husker da vi sparket foball bak huset alle somrene og tilslutt bygde egen fotballbane… Når man fremkaller slike minner aktiveres kretser i hjernen og det produseres dopamin og andre gode stoffer som føles bra.

Det er kjent at de som opplever seksuelle overgrep i barndommen har større sannsynlighet for å gjenta dette overfor egne barn. Selv om de vet det er galt. Kanskje er det fordi hjernen responderer med en kjent følelse, den som nå er hardwiret i hjernen etter det som skjedde i egen barndom. Jeg var på en traume workshop med IoPT. En av deltakerne, en dame på min alder, var tvilling med sin bror. Hennes foreldre ønsket egentlig bare ett barn på grunn av økonomi og annet, og helst en gutt. Konsekvensen var at hun ble hele livet behandlet som om hun ikke var god nok av sin egen mor, fra hun var helt liten. Hun var ikke flink nok, ikke pen nok osv. Hun fikk det fortalt, men fikk det i størst grad bekreftet av daglige blikk som hun godt visste hva betydde. Hun overlevde ved å gjøre alt det hun trodde foreldrene ville hun skulle gjøre. Hun var flink på skolen, gjorde husarbeid osv. Men klarte aldri å bli fri foreldrenes grep. Hun forble alltid morens datter som aldri var bra nok, også i voksen alder. Så fikk hun selv en datter. Og så gjør hun det hun vet er feil, det som har plaget henne selv hele livet. Hun behandler sin egen datter som om hun aldri er bra nok. Med det samme blikket som begge visste hva betydde. For meg var dette en sjokkerende fortelling. Hvorfor gjør man mot eget barn det man så inderlig vel vet er feil? Kanskje er det fordi hjernen gjenkjenner et mønster og produserer dopamin eller noe annet som føles godt, eller kjent og dermed godt, hver gang hun behandler sin egen datter som hun selv ble behandlet. Sporet ble lagt ned da hun selv ble traumatisert. Hjernen responderer med kjemikalier (dopamin?) når kretsen aktiveres og det gjør den når hun oppfører seg slik mot egen datter. På denne måten kan traumer gå i arv.

Min mor ble forlatt av sin mann på sykehuset dagen etter min fødsel. Han bare møtte opp og fortalte at han hadde funnet en annen kvinne og at han ville skilles. (Hva slags person gjør noe slikt?). Moren min og jeg dro fra sykehuset til gården i Bærum der hennes foreldre og yngste søster og hennes mann bodde. Vi bodde der den første tiden. Men etter 3 måneder dro moren min til Tønsberg for å arbeide som dommerfullmektig. Det neste året bodde hun i Tønsberg i ukedagene og kom hjem til meg i helgene. I ukedagene var jeg hos hennes eldste søster på Hosle på dagtid og hos hennes yngste søster på gården på kveld og natt. Dette er ikke bra for et lite barn. Man mister den primære omsorgspersonen. Har heller ikke en fast annen person. Man får heller ikke morsmelk. Dette setter sine spor, også i hjernen. Jeg har da også opplevd å bli uforklarlig syk i voksen alder, det er det denne bloggen handler om. Poenget her er: det moren min gjorde da hun forlot meg er egentlig helt naturstridig. Mødre flest nekter å forlate sine barn og vil slåss med nebb og klør for å være hos dem. Vi har alle sett naturfilmer der dette demonstreres igjen og igjen. Det er noe som er nedlagt i oss, et instinkt. Hvorfor gjorde moren min noe som er så naturstridig? Kanskje ble hun selv forlatt da hun var liten, et spor ble lagt ned i hjernen og hun ble på en måte avhengig av følelsen? Jeg har ikke sjekket denne historikken men det er noe jeg må gjøre. Eller holdt det med det hun selv beviselig opplevde, da hun ble forlatt på sykehuset 3 måneder før? Kanskje fikk hun sporet lagt ned iløpet av den hendelsen. Hun ble selv forlatt. Og så forlot hun meg.

Kanskje er det slik at hjernen produserer dopamin ikke nødvendigvis bare når noe føles bra. Kanskje holder det at noe føles kjent.

Og hva med meg? Kommer jeg til å forlate min kvinne eller mitt barn? Vi får se. Jeg tror ikke jeg har gjort det så langt. Jeg tror ikke jeg kommer til å gjøre det. Men hjernen er en kompleks maskin og ikke så godt forstått.

Oppdatering 25. juni 2021. Stockholmsyndromet. Kidnappingsofre ender etter noe tid med å sympatisere med sin overgriper. Moren min ble forlatt. Og 3 måneder etter var det hun som forlot.

Oppdatering 25. juni 2021. Kreftlegen Ryke Geerd Hammer. Han mener traumer fører til endringer i hjernen, som igjen kan føre til sykdom som kreft. Han opplevde å miste sin sønn i en bilulykke. Etterpå fikk han selv kreft. Han mener at det var en sammenheng mellom traumet han opplevde som følge av tapet, og sykdommen han selv ble rammet av under ett år senere. Han begynte å studere hendelsen og kom frem til at traumer kan sette spor i hjernen som kan sees på hjernescan. Hammer grunnla New German Medicine, var kontroversiell, levde siste del av sitt liv i Norge. Moren min ble forlatt dagen etter min fødsel. Og fikk lungekreft og døde 8 år senere.

barndomstraumer-og-dopamin-03-gran-aarringer-20210209_161705

Oppdatering 30. juni 2021. Idag hørte jeg på et foredrag med Nicole Avena på advancedantiaging summit. Hun forsker på avhengighet. Det ble nevnt at avhengighet er forskjellig fra person til person og bestemt blant annet av gener. Avhengighet er gjerne et resultat av at hjernen produserer dopamin ved bestemte stimuli. Det er 5 forskjellige dopamin reseptorer (D1-D5) og en av dem, DRD2 (Dopamin Receptor D2), tror man spiller en rolle for avhengighet. Bestemte variasjoner her (phenotypes) kan gjøre en person mer utsatt for avhengighet. Jeg ønsket å kunne si noe om min versjon av denne reseptoren. Et gen ANKK1 påvirker DRD2 reseptoren, og spesielt ved posisjonen rs1800497. Sjekket mine 23andme rådata. Jeg har:

  • rs1800497, 11, 113270828, GG. Altså G/G varianten.
barndomstraumer-og-dopamin-04-drd2-dopamin-reseptor-taql-a-variant-ankk1-gene-snp
Variasjoner i ANKK1 genet, spesielt ved rs1800497 posisjonen, påvirker dopamin reseptoren D2. Jeg har den “vanlige” varianten her, GG. Det er derfor ingenting her som tilsier at jeg er utsatt for avhengigheter. Det stemmer med virkeligheten – jeg har aldri hatt bestemte avhengigheter. barndomstraumer-og-dopamin-04-drd2-dopamin-reseptor-taql-a-variant-ankk1-gene-snp

To områder i hjernen, Substantia Nigra og Ventra Tegmental Area produserer dopamin. Substantia Nigra er i “brainstem” altså reptilhjernen som befinner seg rett på toppen av ryggraden, nederst i hjernen. Parkinson pasienter opplever at antall neuroner i substantia nigra reduseres.

barndomstraumer-og-dopamin-06-substantia-nigra-black-matter-dopamin-sort-substans
barndomstraumer-og-dopamin-06-substantia-nigra-black-matter-dopamin-sort-substans

Vi ser at Substantia Nigra er et område som forbinder reptilhjernen (sult, kulde) med hundehjernen (glede, sorg – og avhengighet?) ved at dopamin produseres i reptilhjernen og transporteres til områder i hundehjernen via kanaler. Kanskje går det dopamin til thalamus området?

Oppdatering 2. juli 2021. Dr. Aimie Apigian snakker mye om barndomstraumer og hvordan de påvirker en person i voksen alder. Mitt tilfelle, som var i tiden fra jeg ble født til jeg var 1 år, er et tilfelle av tidlig barndomstraume. Jeg husker jo ingenting fra denne tiden selv. Bare registrerer at jeg får fysisk, diffus sykdom i voksen alder. Som stemmer med det man vet barndomstraumer kan føre til.

Aimie Apigian: How cultural conditioning paves a pathway to the freeze response. Hun skriver om hvordan mødre i dyrerikt instinktivt vet hva de skal gjøre under fødsel og oppfostring av sine små. Og at vi mennesker også besitter disse instinktene men kompliserer det ved all støyen. Små barn påpeker og korrigere utrygghet og mangler ved gråt. Foreldrene setter barn opp for traumer dersom de ikke tar opp barnet når det gråter.

Aimie Apigian: How your attachment style affects the 3 states of your nervous system. Under svangerskapet er barnet knyttet fysisk til moren på så mange måter. Blant annet er barnet omsvøpt av morens nervesystem i magen. Vi vet at mennesker har 2 (eller flere) hjerner, inkludert i magen. Kanskje har denne hjernen som sentral oppgave å påvirke fosterets utvikling ved elektriske felt. Når barnet fødes er nervesystemet delvis lagt ned fysisk (hardware). De neste årene installeres nervesystemets software. Barnet så langt har kun hatt en påvirkning, moren. Så barnets nervesystem er innstilt på morens frekvenser og hormoner. Barnets beste overlevelsesmulighet er å bygge videre på forbindelsen til moren. Hennes tilstedeværelse og oppmerksomhet, “attachment”, er helt sentral. Vi vet at man deler bakterier og andre mikrober med de man bor sammen med. Kanskje deler man også elektriske felt fra hjerte, hjerne og andre organer.

Both external or internal stress will increase the amount of relational regulation needed to develop a secure attachment. Jeg er muligens å anse som adoptert. Early life experiences affect receptors, neurotransmitter levels, brain structure, epigenetics, the microbiome, immune system and homeostasis maintenance. (Opendak et al, 2016; Andersen & Teicher, 2008; Bale, 2015; Blakemore & Mills, 2014).

Oppdatering 23. juli 2021. De siste dagene har jeg hørt på biologyoftrauma summit med Aimie Apigian. Idag var det et intervju med Tricia Nelson om forholdet mellom mat og dopaminrespons: Addiction to dopamin hit with emotional eating. Så bra. Jeg er ikke så plaget av følelsesspising (emotional eating). Men mange er, spesielt kvinner. Det å ta utgangspunkt i et relativt enkelt forståelig fenomen belyser også andre mer komplekse dopamin fenomener.

Intervjuet begynner med at Tricia forteller at hun ble seksuelt misbrukt fra hun var rundt 5 år til rundt 10. Av et kvinnelig familiemedlem. Som også selv hadde vært seksuelt misbrukt som liten. (Så her presenteres en omfattende problemstilling bare det første innledningsminuttet). Dette førte til omfattende problemer med mat:

  • Hun var lei seg. Og spiste for å føle seg bedre. Mat, og gjerne usunn mat med mye karbohydrater, gir en dopamin respons.
  • Som barn opplevde hun seksuell oppmerksomhet. Hun spiste for å bli tykk og mindre attraktiv for å slippe dette.
  • Hvis hun mente hun fortjente belønning spiste hun.

Forløpet gjorde henne hyperseksuell. I tenårene brukte hun mye tid på å masturbere og spise. Hun visste det ikke var riktig men klarte ikke la vær.

Etterhvert snakkes det om morsmelk. Denne maten, samt samværet med moren, er dopaminstimulerende hos barnet. Det føles godt på alle måter. Denne perioden med morsmelk utvikler dopaminsystemet hos barnet. Hvis man ikke får morsmelk og mors nærhet utvikles dopaminsystemet ikke optimalt. Kanskje kan det arte seg som positive følelser på stimuli de fleste opplever som negativ. Og derfor unngår. Jeg tror dette er tilfelle for meg.

Mitt avvik: jeg opplever ofte en følelse av “overwhelm” og opplever det som en også positiv følelse. Jeg trives med å ha mye å gjøre, og jobbe hele dagen. Jeg opplever overwhelm når jeg rett og slett synes at det er for mye å gjøre og forstår at jeg ikke rekker alt. Responderer min hjerne med dopamin da? Isåfall forklarer det hvorfor jeg ofte gjør det.

Hvorfor kan overwhelm utløse dopamin? Et lite barn som ikke gis nok oppmerksomhet havner typisk i overwhelm ofte. Eksempelvis hvis barnet gråter og ingen tar det opp. Gråten er barnets eneste mulighet til å hjelpe seg selv. Når ingenting skjer er ungen hjelpeløs og opplever overwhelm. Når dette skjer ofte styrkes denne følelsen i hjernen. Og den vil lettere og lettere utløses. Ikke usannsynlig av dette var situasjonen for meg. Overwhelm er en vanlig følelse blant de med barndomstraumer.

Hvorfor opplever jeg lett overwhelm?

  • Jeg påtar meg mye. Spesielt trives jeg med å skulle gjøre alt selv. Jeg skal male huset, bygge bad, reparere bilen selv, lære meg Windows Server og kanskje også ett nytt dataspråk, lage min egen backup, drive eget firma, dyrke egen mat osv. Tilogmed opplever jeg en runde i jordskifteretten som positivt. Jeg opplever dette positivt fordi da har jeg muligheten til å lære nye ting. Og jeg opplever mestring. Også utenforstående påpeker at jeg har “masse å gjøre”.
  • Har jeg et feilfungerende dopaminsystem som gir belønning på feil stimuli? I min barndom hadde jeg ikke ett eller to år med morsmelk og ammetid. En periode som utvikler dopaminsystemet. Så det er sannsynlig at mitt dopaminsystem ikke er riktig utviklet. Jeg opplever behag der andre kanskje opplever ubehag. Eksempelvis av overwhelm. Andre unngår derfor å sette seg i slike situasjoner. Men ikke jeg.
  • Opplever jeg overwhelm ved mindre belastning enn andre? Jeg fikk sannsynligvis lite oppmerksomhet i mitt første leveår. Fordi jeg hadde ikke en primær omsorgsperson. Kanskje ble jeg ikke tatt opp av vognen når jeg gråt. Da blir overwhelm kretsene i hjernen styrket og man havner lettere i overwhelm.
  • Noen ganger dukker det opp ganske uforutsette hindringer på veien som bidrar til følelsen. Eksempelvis mus i huset som er vanskelig å få ut. Det forstyrrer søvnen, noe som igjen forplanter seg til arbeidsdagen. Er det noe ved meg som gjør at slike ting dukker opp? Noe med min “omgivelsesgenetikk” eller “aura”? Samtidig – kanskje skjer det egentlig for meg og ikke mot meg. Jeg vet ikke.

Mitt åpenbare traume var at far forlot min mor rett etter jeg ble født. Og min mor forlot meg da jeg var 3 måneder fordi hun skulle jobbe i en annen by. Dette første året av mitt liv fikk jeg ikke tilstrekkelig morsmelk eller nærhet til en primær omsorgsperson. Jeg mistenker at dette førte til et feilfungerende dopaminsystem, og gjentatte episoder med overwhelm.

Ett annet åpenbart karaktertrekk jeg har som voksen er at jeg trives godt alene. Jeg kan godt bo alene på et småbruk på landet uten å se folk på ukevis. Tiden går med jobb, lese bøker, jobbe fysisk utendørs etc. Jeg er litt ensom, men ikke så mye. Jeg tror mange andre hadde blitt ganske gale av en så ensom tilværelse. Hvorfor takler jeg dette bedre enn andre? Helt sikkert fordi jeg var ensom som helt liten. Det å være ensom føles bra for meg, det føles ikke kjipt. Jeg har et dopaminsystem som kanskje gjør at jeg føler meg bra når jeg er ensom.

Så hvordan kommer jeg ut av en situasjon der jeg har for mange oppgaver og løse tråder (overwhelm) og bor mutters alene på landet (ensom)? Mitt instinkt er å gjøre det på egenhånd, ved å ha gode arbeidsdager. Jobbe meg ut av situasjonen. Men kanskje er ikke dette riktig. Kanskje blir det feil å tro at jeg løser mangel på menneskelig kontakt alene. Kanskje er mer menneskelig kontakt en nødvendig del av løsningen.

ADVARSEL: DENNE FILMEN HAR ET SKREMMENDE OVERRASKELSESMOMENT: Hvordan traumer former barnehjernen. Dag Ø. Nordanger, rstsvest. Filmen har en overraskende sjokkeffekt etter 1min og 11 sek med bilde og høy skremmende lyd. Nordanger sier dette demonstrerer fight-flight. Feil, det demonstrerer freeze. Effektens natur, overraskelsesmomentet og den korte tiden gjør at kroppen ikke engang rekker å produsere adrenalin og kortisol. Dette er en video mange traumatiserte ser og det er uprofesjonelt å ha med sekvensen. Samtidig som den tolkes feil. Norske helsevesen er et usedvanlig dårlig sted å gå dersom man vil bli frisk.

barndomstraumer-og-dopamin-02-kubber-gran-spredt-20210209_161622

Oppdatering 23. juli 2021. Jeg snakket med KEAC laboratorium på telefonen for noen uker siden. De kan se på min oat test at moren min ikke hadde hatt et enkelt liv. Noe jeg også begynner å lure på.

Oppdatering 27. juli 2021. Jeg har alltid vært litt selvplager. Har alltid vært disiplinert når det gjelder trening og skole. Jeg spilte utallige fotballtimer alene for å bli god til å skyte osv. Og gjort endel andre ting som ikke mange oppfatter som lystbetont. En nær venn sa en gang i tyveårene “du er litt selvplager”. Men jeg trekkes automatisk mot slik aktivitet. Jeg var plaget i helt tidlig barndom da jeg ble forlatt. Og nå oppsøker jeg slike situasjoner fordi det gir meg en dopamin stimuli. Litt skummelt, egentlig. Konsekvensen på lang sikt er at man blir sliten. Kanskje havner man nervemessig i en kronisk “freeze” respons (dorsal vagal).

Oppdatering 25. august 2021. Thor gruppen på fb 23. juli 2021. Kan barndomstraumer føre til overvekt? Isåfall hva er mekanismen?
C-kvinne: Barndomstraumer fører til at man i voksen alder har blant annet kan få problemer med stressregulering, som i mitt tilfelle med diagnosen kompleks PTSD. Når jeg står i situasjoner med stress eller opplever angst, som trigger samme hormoner, blir jeg fort overveldet, og veksler mellom frys-fluktmodus, og utskillelse av stresshormoner fører igjen til svært svingende insulin fordi kroppen skal kompensere for en “farlig situasjon”, som i sin tur trigger sult eller søthunger. Slik har jeg forstått det værtfall, og jeg har selv vært i kategorien overspiser, mat for trøst, belønning, sorg, glede osv… mat ble flukt.
PS: Ja. Stress fører til at kroppen danner blodsukker (fra leveren) slik at man har energi til å løpe e.l. Også hormonet kortisol øker, det øker også energinivået. Økt blodsukker fører til økt insulin. Mye stress og man blir mer utsatt for diabetes, og også andre sykdommer der inflammasjon er en årsak. Yoga er bra. Og å lære seg helt enkle pusteteknikker man tar når stresset kommer. En god innpust, og så utpust som varer lengre enn innpusten, gjør at man kommer i parasympatetisk og ut av stress.
PS: I linken står det også at amming beskytter mot overvekt. Pga gir bedre tarmflora. I videoen jeg linket til under Anette sitt svar ovenfor snakker de om hvordan amming utvikler dopaminsystemet i hjernen. Så hvis man ikke ammer får man ikke riktig utviklet dopaminsystem. Konsekvensen er at man får “kick”, altså en dopamin sprut, av feil ting. Eksempelvis av usunn mat. Eller som i mitt vedkommende av “overwhelm” situasjoner. Der du har for mye å gjøre og mange løse tråder. De fleste opplever det som ubehagelig og unngår det.

Oppdatering 26. september 2021. Knivdrama på jobb. Roy Løseth har vært sykmeldt siden hendelsen. Han snakker om alle reaksjonene i kroppen som viljen hans ikke får gjort noe med. Jeg får ikke sove og tar tabletter mot kvalme. Jeg får senebetennelse, fordi jeg er så anspent. Det er en panikkfølelse, kroppen forteller at jeg er i fare.

Oppdatering 3. oktober 2021. Min venninne Siri Halle i VG 3. oktober 2021 om spiseforstyrrelse hos idrettsutøvere, jeg var aldri mett. Min spiseforstyrrelse begynte etter en uskyldig fotball leir ca 1983 i regi av Vi Menn, med besøk av Egil Drillo Olsen. Noen spillere fra mitt favorittlag Liverpool var trenere, jeg tror muligens Phil Neal og Roy Clemens. Jeg tror jeg var ekstra disponert pga traumer i tidlig barndom. Det skulle lite til å vippe meg i feil retning. Drillo hadde et foredrag om viktigheten av sunt kosthold. Det var nok. Traumer gjør at grunnleggende instinkter/ferdigheter svekkes. Eksempelvis sultfølelsen, tolkning av denne, forståelsen av at mat er viktig. Kanskje også behaget ved å spise. Mat er jo noe som smaker godt, gjør godt og gir styrke. Måltider er noe de fleste gleder seg til. Slik jeg husker det nå var grunnen til at jeg slanket meg primært ett ønske om å bli tynn. Jeg trodde jeg var litt tykk og så ikke hvor tynn jeg etterhvert ble. Det hele startet som sagt etter et foredrag fra fobildet Drillo. Motivasjonen var muligens også ett ønske om bedre idrettsprestasjoner. Jeg flyttet for meg selv et måneds tid før jeg fylte 17, til en hybel på Rykkinn. Etter det forsvant mine spiseproblemer.

Oppdatering 26. oktober 2021. Både VG, Dagbladet og Aftenposten har denne høsten artikkelserier om spiseforstyrrelser i idretten, spesielt langrenn. Etter Siri artikkelen i VG har det kommet mange flere. Spesielt Dagbladet går langt tilbake i tid og forsøker å forstå årsak. 1977 – året da spiseproblemene startet. En ny landslagsledelse innførte nye ideer, med økt fokus på kosthold og såkalt optimalisering av vekt. Målet var å skape profesjonelle langrennsløpere som var best på alle detaljer og ikke minst: best på helheten. I 1982, fem år seinere, jublet det norske folk for tre av fire gull for skijentene i ski-VM i Oslo, samt storeslem i verdenscupen sammenlagt. Ingrid Kristiansen: Slankepresset i norsk langrenn skjedde da alle disse gamle, som jeg, forsvant ut av langrennslandslaget mot slutten av 1970-tallet. Da kom det inn en ny landslagsledelse. I åra som fulgte var det mange som hadde spiseproblemer, sier hun til Dagbladet – og legger til: Dag Kaas kom inn som juniorlandslagstrener i 1977. Han innførte nye ideer og ble en trenerlegende gjennom de påfølgende åra, i kraft av å bli både elitelandslagstrener, sportssjef og landslagssjef i det som sportslig sett var en gullalder for norsk kvinnelangrenn. Dagbladet: Som 18-åring vant Sissel Bjerkenås gull i skisporet i junior NM på Voss i 1978. Etter dette var hun gjennom alvorlig og langvarig spiseforstyrrelser. Eli Irene Husum var et supertalent i langrenn da hun som norgesmester ble tatt ut på juniorlandslaget i 1982/83. Lene Grane (Pedersen) kom inn på juniorlandslaget 2 år etter Husum. Fikk hjelp av Trude Dybendahl Hartz. Ingrid Kristiansen. Dag Kaas. Dagbladet serien En syk skinasjon. VG: Marit Bjørgen bok Vinnerhjerte. Aftenposten, Øystein Pølsa Pettersen. Emilie Fleten, Pål Golberg. Kommentar: et miljø med en langvarig ukultur. Løpere ender med spiseforstyrrelser etter påvirkning fra medløpere, direkte og indirekte press fra ledelse og fra ønske om å gå fortere på ski. Noen tippet over, men ikke alle. En ting man kan lure på er om de med tidligere traumer var mer utsatt for å tippe over.

En senskade av spiseforstyrrelser kan være benskjørhet. Kan måles i DEXA helfigur røntgenapparat. Jeg tok panoramabilde røntgen av kjeven 3. august 2018, hos SpesDent i Oslo. Jeg var i England hos tannlegen Helene hos Elite Dental Clinic 5. oktober 2018. For å få hennes vurdering av en eventuell kavitasjonsoperasjon. Hun så røntgenbildet og kommenterte at benvevet så porøst ut. Hun sa noe om at det så ut som en kvinnes benvev, ikke en manns.

Oppdatering 5. oktober 2021. Frykt er en sterk driver for menneskelige beslutninger. Vi ser det både ved corona vaksineringen, og ved ikkevestlig innvandring. De to fenomenene har en slående likhet. La meg utdype.

I disse dager er de fleste i Norge vaksinert mot corona. Med dobbel dose. Helt etter boka. Vi vet alle at corona er farlig for de med nedsatt eller på andre måter feilfungerende immunsystem. Mens friske personer nesten ikke får symptomer i det hele tatt. Vi vet alle at vaksinen er hasteutviklet, eksperimentell, og med uventede bivirkninger på kort og sannsynligvis også på lang sikt. Allikevel sier nesten hele den norske befolkningen ja til vaksinen. Hvorfor? Fordi de er redde. Medier og Stat og andre autoriteter sprer frykt så godt de kan, så ofte de kan. Mediene viser bilder av folk som ikke får puste, i sykesengen med kroppen full av slanger. osv. Den primitive delen av hjernen vår, frykt senteret, overstyrer den rasjonelle delen.

Norge har i flere tiår opplevd en massiv ikkevestlig innvandring. Den viktigste mekanismen er familiegjenforening. Disse landene er gjerne muslimske og har en helt annen religion og kultur enn oss. Norge, og spesielt Oslo, er massivt forandret på kort tid. Jeg vet godt hvordan Norge var på sent 80 tall og 1990 og det var helt annerledes. I Oslo har det vanligste guttenavnet vært Muhammed i flere tiår. De fleste barneskolene har nå norske barn i minoritet. Muslimske kvinner undertrykkes eksempelvis ved egne klesregler som hijab som gjør det vanskelig for de å delta i arbeidslivet og ellers i samfunnet. Hijab er i Oslo vanlig også på muslimske småjenter. Dette er tegn som er enkle å observere i bybildet. Ytringsfriheten settes stadig på prøve eks Muhammed tegningene (Lars Vilks døde akkurat i en bilulykke). Kriminalitet. Overfallsvoldtekter – jeg visste ikke hva begrepet betydde før rundt år 2000. I 2011 var det en epidemi av overfallsvoldtekter i Oslo. De vil bo her men hater livsstilen vår. Osv. Allikevel sier de fleste ja til innvandring. Hvorfor? Dette er, som med corona vaksinen, også på grunn av frykt. Frykt for hva? Rett og slett frykt for å bli kalt rasist. Denne frykten er så sterk at man velger å lukke øynene for innvandringens problemer og akseptere. Da vil man ikke kunne bli kalt rasist. Og den verste frykten slipper taket. Flest kvinner sier ja til innvandring så kanskje de er enda sterkere drevet av frykt enn menn. Den mannlige og kvinnelige hjernen er ikke identiske. Folk er så redde for å bli kalt rasist at de er villige til å utslette seg selv.

Frykt er en sterk driver for menneskelige beslutninger.

Oppdatering 7. oktober 2021. Den svenske provokatøren og kunstneren Lars Vilks døde i en bilulykke for noen få dager siden. Han provoserte verdens muslimer ved å tegne profeten. Rundt 2010 var det i Sverige en greie å plassere hundskulpturer i rundkjøringer. Vilks bidro ved å lage en tegning og hans hund hadde profetens hode. Det tok ikke lang tid før han ble truet på livet av verdens muslimer. Han ble forsøkt drept flere ganger og levde under politibeskyttelse. Nå når han er død er det liten vilje i norske medier til å trykke hans tegning. Selvsagt på grunn av frykt for represalier. Frykt trumfer åpenbart ytringsfrihet. Aftenposten er et hederlig unntak.

Genanalyse med Bob Miller

Gjennomgang av 23andme rådata med Bob Miller fra Tree of Life.

I 2009 tok jeg en gentest gjennom 23andme. Jeg har tidligere skrevet om MTHFR variasjonene. Nå ser vi på mer av rådataene.

Tree of Life

Robert (Bob) Miller er en amerikansk naturlege som spesialiserer innen genetikk. Han jobbet opprinnelig i IT bransjen, opplevde en egen helsekrise, og startet i 1993 Tree of Life Health (TOL). Jeg har hørt intervjuer med han på Betterhealthguy episode 44 og episode 86, og på Chroniclymesummit4. TOL spesialiserer på å tolke gendata med tanke på helse. De har et egenutviklet software der rådataene fra en gentest er input. Softwaret lager 14 helserapporter:

  1. Antioxidant-Production-and-Recycling
  2. BH4-and-Neurotransmitters
  3. Circulation
  4. Fats-Carbs-Vitamin-A-and-Vitamin-D
  5. Free-Radicals-from-Hydroxyl-Radicals-Peroxynitrite-NOS-Uncoupling-and-EMFs
  6. Functional-Genomic-Analysis
  7. Heme-Pathway
  8. Lyme-Study
  9. Methylation
  10. Mitochondria-and-Muscle-GAMT
  11. mTOR
  12. Nutrient-Metabolism
  13. PhaseI-Detox
  14. PhaseII-PhaseIII-Autophagy-and-Urea-Cycle

Fokuset er ikke på bestemte sykdommer (kreft osv) men en blanding av å bedre kroniske tilstander og optimering av biokjemi.

Bob og meg på Zoom

Bob og jeg hadde en time på Zoom 2. september 2020. Vi diskuterte hvilke helseproblemer mine gener de kunne være grunnlag for. Det kostet 50 dollar å kjøre rådata gjennom deres software, og 150 dollar for konsultasjonen.

Ting jeg ønsket å vite mer om:

  • Er det noe i min genetikk som gjør mitt miljø hospitabelt for parasitter?
  • Hvorfor har jeg høy B12 på blodprøver? Jeg tar ikke engang B12 tilskudd.
  • Hvorfor har jeg lav jern på blodprøver?
  • Har jeg genetisk kryptopyruloria?
bob-miller-20200902-01-bob-og-peder
Bob Miller og Peder på Zoom.

Det var en meget spennede konsultasjon. Det artet seg som:

  • Han hadde grafiske oversikter over biokjemi der det kom frem hvordan denne påvirkes når et gen ikke er optimalt.
  • Han presenterte de rundt 5 viktigste områdene der mine gener kunne skape problemer. De to viktigste var peroxynitrite og histaminer.
  • Bob spurte ofte om jeg hadde det og det symptomet. Som han isåfall kunne forklare med gener. Det var ikke så ofte jeg hadde symptomet han foreslo. Beste treff var væskeretensjon – forklart med aldosteron.
  • Jeg spurte ofte om det var mulig å dobbetsjekke det han sa med blodprøve, andre tester, symptomer eller på andre måter. Det var ofte ikke mulig.

Nitricoxide NO og Peroxynitrite ONOO-

I cellene er det en syklus der det dannes nitricoxide, NO. Jeg vet dette er et viktig stoff fordi jeg har hørt og lest om det mange ganger før.

  • Det er en gass
  • Gjør at blodårer utvider seg. Blant annet gjør det at gutter kan få ereksjon. Rødbeter (beet root), og rødbetepulver, er bra for nitricoxide.
  • Virker antiinflammatorisk.

Forløpere til NO er BH4 (Tetrahydrobiopterin). Flere genetiske variasjoner gjør at jeg ikke danner så mye BH4. Da dannes det mindre NO og istedet dannes det ONOO-, peroxynitrite. Peroxynitrite gir inflammasjon.

  • Jeg har en svaket i Urea syklusen. Dette er en syklus der ammoniakk, et avfallsstoff fra metabolismen i cellene (der mat omdannes til energi), omdannes til Urea i lever og nyrer for utskillelse. Hos meg blir det ammoniakk til overs. Dette kan føre til at det lukter ammoniakk av urinen min. Det kan også føre til at BH4 brukes opp til å håndtere ammoniakken.
  • Jeg har MTHFR a1298c. Denne påvirker dannelse av BH4.
  • Heme er også en forløper for NO. Jeg har en genvariasjon her. Kanskje har dette med kryptopyroluria, eller porphyrins, å gjøre. De siste dagene har jeg undersøkt kryptopyroluria. Det er en tilstand der det er en feil i Heme produksjonen. Det kan være genetisk eller epigenetisk. Og veldig vanlig å ha for de med traumer. Jeg skal teste for dette for dette.
  • Bob spurte om det luktet ammoniakk av urinen min. Lukter omtrent som “kitty litter”. Svaret er nei.
bob-miller-20200902-02-peroxynitrite-tetrahydrobiopterin-01
Genfeil gjør at det dannes mindre BH4, og mer peroxynitrite. Mer peroxynitrite gjør igjen at det dannes mindre BH4. Så det er en selvforsterkende løkke. Jeg forsto på Bob at slike løkker ofte kan oppstå i kroppen.
bob-miller-20200902-03-pyrroles-porphyrins-heme
Pyrroles og porphyrins er forløpere for heme. Hvis jeg har kryptopyrroluria kan det være dette føre til mindre BH4 og mer peroxynitrite ONOO-.
bob-miller-20200902-05-heme-gener
Gener knyttet til Heme og NADPH.

Ting jeg vil måle:

ammoniakk

Denne posten er under arbeid.

Paradoksal høy serum B12

Oppdatering 14. juli 2021. I cellene reagerer B12 med aminosyren homocystein og omdanner dette til aminosyren methionin. Høy homocystein er ikke gunstig. Det øker faren for hjertekar sykdommer, høyt blodtrykk etc. Hvis reaksjonen går som den skal og man har høy homocystein vil man forvente at B12 er lav. Hos meg er ofte både serum B12 og serum homocystein høye. Dette kalles “paradoksal høy B12”. I dette ligger i at man har indikasjoner på lav B12 (biomarkører, symptomer) mens den måles til å være høy. Den egentlige bakgrunnen for dette er dårlig kjennskap til biokjemi hos leger. En utbredt misoppfatning er at blodverdier er biokjemien. Dette er ofte ikke tilfelle fordi biokjemien skjer gjerne inni cellene. Konsentrasjoner av biokjemikaler kan være forskjellig inni cellene og i blodet. Eksempelvis kan B12 være lav inni cellene men høy i blodet. Det er også forskjellige former for B12, der noen er biologisk aktive mens andre ikke er det. På blodprøver tror jeg man får med alle i samme måleverdi.

En grunn til at både B12 og homocystein blir høy i serum er fordi det i cellene dannes en inaktiv form for B12 (II) istedenfor den aktive (III). Det blir høy konsentrasjon av både homocystein og B12 (II) og begge lekker ut i blodet der de fanges opp på blodprøve. Årsaken til at de dannes B12 (II) istedenfor (III) kan være mangel på vitamin B2 (riboflavin). B2 er nødvendig for riktig metabolisering av B12.

Også høy MMA (methylmalonicacid) og B12 indikerer feil B12 metabolisme. Jeg har ikke høy MMA i urin.

Paradoxical vitamin B12 deficiency. Causes of Paradoxical B12 deficiency. Paradoxical B12 deficiency is commonly seen in conditions such as Autism, Chronic Fatigue Syndrome, Hypothyroidism, Various malignancies.

Også B9 og B6 spiller en rolle for B12 og metyleringsmetabolismen. Jeg har tatt tilskudd av begge men egentlig ikke merket så stor forskjell. Jeg skal prøve med B2 neste gang.

Paradoksal høy serum B12, homocystein i metyleringssyklus
Paradoksal høy serum B12, homocystein i metyleringssyklus
Paradoksal høy serum B12, folatsyklus og metyleringssyklus
Paradoksal høy serum B12, folatsyklus og metyleringssyklus
Folatsyklus, metyleringssyklus
Folatsyklus, metyleringssyklus

Oppdatering 13. mai 2022. Anne: De fleste vet ikke mye om vitamin B12. B12 får ikke samme oppmerksomhet som vitamin D, vitamin K eller vitamin C. Likevel er dette vannløselige næringsstoffet avgjørende for hver celle i kroppen din. Røde blodlegemer krever cobalamin. Det gjør også nervecellene. Uten tilstrekkelige nivåer av vitamin B12 utvikler folk anemi. De kan oppleve nevropati eller nervesmerter. Hjernen fungerer heller ikke bra uten tilstrekkelige nivåer av B12. Dessverre, er det slik at mange leger ikke ikke tester vitamin B12. Vet du om du har sjekket det noen gang? Det kan føre til katastrofale konsekvenser. Jeg fikk nerveproblemer pga vitamin B12-mangel: “I 2016 ble jeg innlagt på sykehuset med følelsesløshet ben, armer og hender. Etter en hel uke med blodprøver og skanning fant de ikke årsaken. Så etter en uke ble jeg sendt hjem uten noen som helst behandling og ingen forbedring. Når jeg kom hjem, kontrollerte jeg alle blodprøver jeg hadde oversikt over. Jeg fant da ut at min vitamin B12 var ekstremt lav. Jeg dro til min fastlege som begynte å gi meg B12-injeksjoner. Symptomene ble bedre etter noen uker. Jeg fortsetter med B12-sprøyter også i dag. Pass på å lese deg opp på ALLE de utrolige måtene en B12-mangel kan vise seg på. Lurt å bli medlem i B12-Foreningen er det også! www.b12-foreningen.no

23andme gentest og MTHFR

Jeg tok en gentest hos 23andme i 2009. Rådataene viser at jeg er MTHFR compound heterozygous. Jeg har begge de to kjente “feilene” C677T og A1298C. Men bare i ett av mine to MTHFR gener, ikke i begge. Sånn sett besitter systemet mitt all informasjon for å lage de riktige aminosyrene.

DNA er et kjent molekyl. Molekylet lagrer informasjon. Litt på samme måte som en harddisk kan lagre informasjon. Informasjon er en persons arvemateriale. Dette er oppskrifter på å lage kroppens proteiner, og med det egenskapene. I Norge har mange oppskriften på å lage proteinene som danner blå øyne. Eller brune øyne.

Mange har oppskriften på både blå og brune øyne – fordi vi har to DNA molekyler, ett fra far og ett fra mor. Hvert DNA molekyl er lagret i en spesiell geometrisk struktur – et kromosom. De to kromosomene er lagret sammen i et kromosompar i kjernen i hver celle i kroppen.

MTHFR genet koder ikke for synlige egenskaper, men blant annet for evnen til å avgifte miljøgifter vi får i oss.

mthfr-og-23andme-w-bilde16-email-23andme-20091117-data-available
Email 23andme 17. november 2009.

Oppdatering 6. juli 2023. Under nylig 40 dager vannfaste leste jeg boken Focus on Homocysteine and the Vitamins Involved in Its Metabolism Enlarged av Christina Bolander-Gouaille. Det var endel bra info. Ganske mye av det kunne jeg fra før. Forfatteren er svensk. Hun henviste ofte til den norske universitetslegen Per Magne Ueland.

Selfhacked dot com What are MTHFR Genes/Polymorphisms (C677T, Rs1801133)? Methylation is the basis of epigenetics, the study of how the environment affects our genes. Our environment, lifestyle, and diet are all factors that can turn genes on or off. Relevant for health, aging, and chronic diseases like cancer. Kanskje dette betyr at har man MTHFR dysfunksjon fungerer ikke sunn livsstil like godt. methyl-life dot com Pyridoxine (Vitamin B6) and MTHFR.

MTHFR metylering blodprøve USA hdri-usa dot com. Metylering blodprøve Nederland worldhealthlaboratories dot com. New England Biolabs neb dot com Identifying DNA Methylation.

RNA og DNA

RNA molekylet er et enklere molekyl enn DNA, men inneholder samme informasjon. RNA molekylet er en lang kjede av tusenvis av fire forskjellige byggesten molekyler: Adenosin (A), Thymin (T), Cytosin (C), Guanin (G). Disse fire kalles nukleotider. Informasjonen i RNA molekylet ligger i rekkefølgen på disse. Eksempelvis: AATCAATGGG er forskjellig fra AAACAATGGA. I en tenkt situasjon kan den første varianten kode for blå øyne, den andre for brune. Cellene i øynene kan bruke denne informasjonen for å lage blå eller brune øyne.

RNA er et langtstrakt molekyl som ligger i en spiralform. DNA er egentlig ett RNA molekylkjede pluss en backup spiral. De to kjedene er geometrisk som en dobbelt spiral der en og en nukleotid i den ene spiralen har en kjemisk binding til en nukleotid i den andre. En A i den ene kjeden vil alltid være bundet til en T i den andre. En C vil alltid være bundet til en G. Dersom man får en skade på DNA molekylet vil denne redundansen gjøre at molekylet kan repareres. I cellekjernene ligger derfor arvematerialet lagret som DNA, og ikke RNA. Når cellen vil bruke DNA til å lage proteiner, sendes en RNA kopi ut av cellekjernen til cellens proteingenererende strukturer.

Et barn mottar ett DNA molekyl fra far og ett fra mor. Dobbeltspiralen DNA er igjen lagret i 23 “hauger” – kromosomer. Eller egentlig – kromosompar. 23 par der hvert par består av en del av hvert av de to DNA molekylene. Hvert kromosom inneholder et sett med gener.

Det er egentlig litt misvisende å si at 23andme kartlegger DNA molekylet til kunden. 23andme kartlegger *begge* DNA molekylene til kunden. Både det som kunden fikk fra sin mor, og det som kunden fikk fra sin far.

Ett gen en nukleotidesekvens med nok informasjon til å lage et protein. Gener er egentlig “blueprints” – oppskrifter på hvordan kroppen eksempelvis lager blå øyne. Hvilke deler av DNA molekylet som brukes er avhengig av hvilke celler man betrakter. I øynene vil de delene av DNA’et som koder for proteiner her brukes mye.

Hvis far har blå øyne og mor har brune kan det skje at barnet får ett gen som koder for blå øyne, og ett som koder for brune. Hvilken øyenfarge får da barnet? Noen gener er dominante. Typisk øyenfarge. Noen kan man påvirke med livsstil (epigenetikk) – for eksempel evne til avgiftning.

Kartlegging av arvematerialet

Det er idag mulig å kartlegge ens eget arvemateriale. Mange firmaer tilbyr dette. Man sender inn en spyttprøve. Denne prøven inneholder kroppens komplette arvemateriale og er tilstrekkelig til at “DNA profilen” kan lages.

En persons arvemateriale kart vil si å få tilsendt den komplette nukleotide sekvensen av A, T, C og G fra *begge* RNA molekylene (DNA molekylene). For eksempel: AATCAATGGGTTATCCG… som kunden fikk fra sin mor, pluss ATTCAAGGGGTAATCCC… som kunden fikk fra sin far.

Jeg, og samboeren min på det tidspunktet, gjorde DNA analyser hos 23andme høsten 2009. (På dette tidspunktet var jeg iferd med å forstå at jeg ikke var frisk. Et par måneder før 23andme tok vi hårmineralanalyse som viste at jeg hadde et kvikksølvproblem, samt mange næringsstoff mangler inkludert magnesium.)

Resultatene man får er på to nivåer:

  • Unøyaktige fun-facts om egenskaper og geografisk opphav. Dette er de “offisielle” resultatene. Hos meg står det for eksempel at jeg sannsynligvis ikke har hår på ryggen (feil, jeg har hår på ryggen). Og at jeg ikke har smilehull (riktig). 23andme skriver dette utifra gjeldende kunnskap om betydnigen av forskjellige gener. Noe er tildelse kjent, og da tar de det med, mye er uklart og da er det ikke med. De tar heller ikke med kreftgener og andre dårlige nyheter de mener vi bør skjermes for.
  • Rådataene. De eksakte nukleotide sekvensene. Dette er testens virkelige verdi. Men ikke så lett tilgjengelig. For å få noe ut av slike gentester må man sette seg ned og lære det grunnleggende. Fra 23andme får man ikke de komplette DNA sekvensene, men omtrent en halv million nukleotider (rådatafilen har omtrent 546 000 linjer). De viktigste?

Fun fact: hårtap

Mange av fun-factsene går på hår. Jeg får blant annet vite:

  • Early hair loss: Likely no hair loss. (FEIL)
  • Bald spot: likely no bald spot. (FEIL)

Jeg begynte å miste hår da jeg var rundt 32 år. På farssiden av familien har alle hår som 16-åringer. Og jeg likner på dem i ansiktet. Så har alltid lurt litt på hvorfor jeg begynte å miste hår. Selv genene mine tilsier altså at jeg ikke skulle miste hår. Jeg tror det har å gjøre med kvikksølv forgiftning og de andre tingene, som jeg skriver om på denne bloggen. Hårtap er et av mange symptomer på kvikksølvforgiftning. Se bilder av meg nedenfor.

Her er noen flere fun facts:

23andme og genetisk helse, side1, utdrag1.
23andme og genetisk helse, side1, utdrag1.

Rådata

Nedenfor er et lite utdrag fra mine rådata.

Et gen består som sagt av et sett nukleotider. Innen ett gen er det noen få nukleotider som ofte varierer fra person til person. Disse kalles alleler av genet (varianter). Den versjonen av genet som de fleste har kalles genets “wild type”. Og så har man noen vanlige variasjoner, som kalles alleler.

Rådataene fra 23andme er ikke alle nukleotidene. Ikke alle posisjonene vises. Filen med rådataene hadde 546562 linjer. Dette er altså antall posisjoner som er med. Uklart hvordan disse er valgt ut. De har sikkert inkludert alle posisjoner med kjente genetiske variasjoner. Fra tabellen ser vi at første nukleotide som er med er posisjon 752566. Mens siste kjønns nukleotide er posisjon over 59 millioner.

rsidchromosomepositiongenotype
Første:
rs3094315
1752566AG
rs393483411005806TT
rs944237211018704AA
Siste vanlig:
rs2285395
2251178090GG
Kjønns fra begge (?) rs4933045X294201CT
Kjønns fra mor:
rs5939319
X2700157G
Kjønns fra far:
rs11575897
Y2655180G
Siste kjønns rs2334083Y59032331C
Første mitokondrial DNA (fra mor)
i4001200
MT3T
Siste mito i3001931MT16547C
  • Position i tabellen angir nukleotide posisjon referert til et referanse menneskelig genom. Her er altså DNA molekylet “rullet ut” og man har nummerert hvert eneste byggesten (nukelotid) i molekylet.
  • Chromosome angir hvilket kromosom genet er del av.
  • rsid er en 23andme referanseid. Uklart hvorfor de behøver referanseid når de har position.
  • Genotyp angir verdien til begge nukleotidene, både den man fikk fra mor, og den fra far: genotype call oriented with respect to the plus strand on the human reference sequence. We are using reference human assembly build 37 (also known as Annotation Release 104).

Tolkningen av genotyp:

  • Hvis de to bokstavene er like, betyr det at DNA molekylet fra mor og far er identisk her. Hvis begge disse er “wild” varianten er det bra. Hvis begge er en allele, er det ofte ikke så bra (men det kan være bra – noen alleler har mange bra egenskaper).
  • Hvis de to bokstavene ikke er like, har man både den vanlige “wild” varianten, og en allele. Hvis allelen ikke er bra kan det hende man bør ha et livsstilfokus på å aktivere “wild” varianten slik at den vil dominere.
  • Når det står AG betyr det at den ene nukleotiden inneholder A og den andre inneholder G. Da vet vi at den første er A-T fordi A binder seg bare til T. Og den andre er G-C fordi G binder seg bare til C.

Oppdatering 24/8-2020: If you are able to find the corresponding rsID for the mutation of interest, you can see if this SNP is included on our platform using the Browse Raw Data feature here. Eks COMT, valine to methionine mutation at position 158 (Val158Met) rs4680. Jeg har A/G på rs4680.

Min MTHR

MTHR er et viktig gen med mange funksjoner i kroppen

  • MTHFR produserer et enzym som gjør at homocystein (en aminosyre) omdannes metionin (en annen aminosyre) og methylfolat (en bioaktiv form for vitamin B9).
  • MTHFR bidrar til dannelse av glutathione. Dette er kroppens viktigste stoff for avgiftning. Glutathione fjerner tungmetaller og andre gifter fra kroppen.

MTHFR har to kjente alleler:

  • C667T
  • A1298C

Når det står C667T betyr det: 667 er posisjonen til nukleotiden innen genet. C er “wild” varianten. Allelen oppstår når C er byttet ut med T.

23andme leser et nukleotidepar i motsatt retning av notasjonen C667T. Istedenfor C leser de G (C binder alltid til G). Istedenfor T leser de A (T binder alltid til A). Hvis man i 23andme rådataene har GG for på plass 667 i genet har man ingen feil. Har man A er det en feil. For 1298 nukleotiden er det TT som betyr ingen feil.

Notasjonen 667CC er når man har wild varianten i begge kromosomene. Dette er regnet for å være den beste varianten.

Notasjonen 667CT betyr at man har wild varianten i det ene kromosomte, og allelen i det andre. Ofte er avgiftning ikke like effektiv her. På den annen side – man har ihvertfall informasjonen og kanskje kan man ved livsstil få wild varianten til å være den aktive. Hvis allelen også har bra egenskaper – kanskje kan man også aktivere disse? Best of both worlds.

Notasjonen 667TT er når man har allelen i begge kromosomene. Dette kan være uheldig fordi da har man (muligens) ikke koden til å produsere viktige stoffer kroppen behøver.

Fra mine rådata:

rsidchromosomepositiongenotypeKommentar
rs1801131111854476GTA1298C
rs1801133111856378AGC677T
  • På begge disse kjente stedene i MTHFR har jeg et avvik. Ingen av disse to stedene har wild varianten i begge mine kromosomer. Det som vanligvis skjer da er at kroppen har litt dårligere evne til å avgifte enn for de som har wild varianten begge steder. Så da må man anstrenge seg litt mer for å leve sunt og rent.
  • Ingen av de to stedene har allele i begge kromosomene. Så det er bra. Jeg innehar all informasjon for å lage glutathione etc, det er bare snakk om å aktivere den riktige varianten av genet.
  • Har jeg en feil i hvert kromosom, eller et “perfekt” kromosom og ett med to feil? A1298C går galt når A blir til C. A binder seg med T, C binder seg med G. Jeg har GT. A og T er derfor bra. C og G er ikke bra. Mitt “første” DNA molekyl har feilen, det andre er riktig. hva så med C677T. Det går galt når C blir til T. C binder seg til G, begge disse er bra. T binder seg til A, begge disse er allelen. Jeg har AG. Det først DNA molekylet er altså en allele, det andre er “perfekt”. Konklusjon: jeg har et kromosom med to MTHFR alleler. Og ett som er “perfekt” – uten noen av disse to allelene.
  • Hvis man skal ha to feil så er det bedre å ha feil på to forskjellige steder, enn samme feil i begge kromosomene! Fordi da har man tross alt all informasjonen (alle oppskriftene) lagret. C677T and A1298C Polymorphisms of the Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene: Incidence and Effect of Combined Genotypes on Plasma Fasting and Post-Methionine Load Homocysteine in Vascular Disease.
  • Min MTHFR variant kalles compound heterozygous. Jeg har feil i begge nukleotidene, men bare enkeltfeil, ingen dobbeltfeil.

Min venninne C og MTHFR

Oppdatert 17. september 2021. Jeg har en venninne som også har tatt 23andme gentest.

mthfr-og-23andme-venninne-mthfr-2
Venninne MTHFR
  • Hun har perfekt 677 nukleotid (riktig nukleotid er CC i offisiell notasjon, som blir til GG i 23andme notasjon.
  • Hun er homozygous i A1298C (riktig nukleotid er AA, som blir TT i 23andme notasjon. Ingen av hennes er TT. Begge er GG i 23andme notasjon, som blir til CC i offisiell notasjon.)

Både hun og jeg har MTHFR feil. Men hun er perfekt i den viktigste av de to nukleotidene. Sannsynligvis er det min feil som gir størst reduksjon i kroppens evne til å metylere, avgifte etc.

Litt om mor og far

Jeg har ett “perfekt” MTHFR – uten noen av de to kjente feilene. Mens det andre har begge to. Det betyr at fra en av mine foreldre fikk jeg et “feilfritt” MTHFR mens fra den andre foreldren fikk jeg ett med dobbel feil.

Kanskje moren min hadde en haug med feil på i sine MTHFR gener og at det var hun som ga meg det med dobbel feil. Og at hennes MTHFR defekter bidro til at hun døde så tidlig (da jeg var 8, av lungekreft)?

Faren min lever idag i beste velgående (såvidt jeg vet, vi har ikke kontakt, men jeg vet han lever, han bor i Moss og jeg hadde fått beskjed om han var død). Kanskje han har gode MTHFR og at det hjelper?

I was diagnosed with heterozygous MTHFR mutations C677T and A1298C. Did I inherit this from one or both parents and could I have passed it on to my children? Begge mutasjonene oppsto spontant i to forskjellige individer. De føres så videre til deres barn. Når to personer der begge mutasjonene er tilstede får barn, kan barnet ende opp med begge. Sentralt for å forstå mekanismene i dette er hvordan barnets gener dannes fra foreldrenes. Det er ikke så enkelt at barnet bare får ett DNA molekyl fra mor og ett fra far. Det skjer en mixing på gennivå, og muligens SNP nivå, underveis. Jeg mangler litt kunnskap rundt dette foreløpit så det får bli til en annen bloggpost.

Homocystein og MTHFR

På siste blodprøvene jeg tok, for utredning av stoffskifte, hadde jeg homocystein litt høyere enn optimalt. En årsak til dette kan være variasjonen jeg har i MTHFR. Ved hjelp av informasjonen i MTHFR genet produserer kroppen et enzym som omgjør aminosyren homocystein til methionin og biotilgjengelig vitamin B9. Når denne prosessen ikke går optimalt vil det hope seg opp homocystein.

Takk til lege Joakim Iversen som påpekte dette.

Min MTHFR variant kalles Compount Heterozygous.

MTHFR genet til kamerat. Compound heterozygous og informasjon.
MTHFR genet til kamerat. Compound heterozygous og informasjon.

To foreldre til ett barn

Et menneske A har DNA lagret i 23 kromosompar. Et par fra A’s mor, ett par fra A’s far. Ett menneske har altså to stykk av genet som koder for øyenfarge. Kanskje koder den ene varianten for blå, og den andre for brun.

Anta en mann A og en kvinne B skal bli foreldre til C. A og B sender hvert sitt DNA molekyl til C. Som her altså vil lagres parvis, i kromosomer. Hvordan lages DNA molekylet som A sender til C? Det lages i en tilfeldig prosess der A sine to kromosomer (to DNA molekyler) settes sammen til ett enkelt DNA molekyl. DNA molekylet far sender videre til avkommet er altså mix-and-match fra far sine to DNA molekyler. Som så kombineres med et tilsvarende DNA molekyl fra mor. Disse to DNA molekylene inneholder oppskriften på C. De utgjør C sine 23 kromosompar.

På denne måten kan C arve egenskaper ikke bare fra foreldrene men også fra tidligere generasjoner. Den tilfeldige prosessen som danner ett DNA molekyl fra ett kromosompar gjør at søsken har forskjellige arveegenskaper.

En person har unike egenskaper fra (minst) to prosesser:

  • mix-and-match der to DNA molekyler blir til ett hos hver av foreldrene.
  • genforandringer som oppstår underveis i personens liv. Her er det ihvertfall to mekanismer – genmutasjoner og epigenetikk.

Et DNA molekyl inneholder millioner av nukelotidepar koplet i serie. Ett gen består av mange nukleotider. Ett gen er til en viss grad en menneskedefinert enhet. Det er definert ut ifra at man antar ett sett nukleotider definerer en bestemt egenskap hos mennesker. For eksempel øyenfarge. Det er mer og mer uklart om dette er en riktig måte å betrakte kroppens virkemåte. Eksempelvis vil gener ofte påvirke hverandre. Og egenskaper vil dannes på bakgrunn av flere gener, ofte plassert langt fra hverandre i DNA molekylet.

DNA inneholder omtrent 20 000 proteinproduserende gener. DNA inneholder også annen informasjon hvis funksjon ikke er kjent enda.

Mitt Føllingsgen fenylketonuri

Føllings sykdom (fenylketonuri, phenylketonuria) er en manglende evne i leveren til å produsere enzymet fenylalanin hydroxylase, som omdanner aminosyren fenylalanin til tyrosin. Hvis vi får i oss mye fenylalanin fra mat vil det hope seg opp med fenylalanin i blodet. Dette er alvorlig og kan føre til hjerneskade. De som har dette genet fra både mor og far må gå på en livslang diett som inneholder veldig lite fenylalanin.

Føllingsgenet har noe til felles med MTHFR i at også her er resultatet av en variasjon at en aminosyre ikke omdannes og hoper seg opp. Konsekvensen av dette igjen er ikke like akutt med MTHFR som med Føllingsgenet.

Fra min 23andme:

rs5030858, 12, 103234271, GG (Also known as Arg408Trp or R408W)

Føllingsgenet er rs5030858 og er på kromosom 12. Jeg har GG. Det betyr at jeg har en frisk variant både fra mor og far. Jeg er ikke bærer på et dårlig Føllings gen. Selv om jeg får barn med en dame som har Føllings variasjonen i ett eller begge sine DNA molekyler, vil ikke vårt avkom få Føllings sykdom (men avkommet vil kunne bli bærer av variasjonen).

Bilder hårtap

Portrett 1. juli 2007. Her har jeg mistet hår i noen år.
Portrett 1. juli 2007. Her har jeg mistet hår i noen år. Jeg kjøpte min første Minoxidil på ebay 7. mai 2007. Så dette bildet er før jeg begynte med medisiner for å begrense hårtap. Jeg tok Propecia (en pille, resept) og Minoxidil (en løsning man tar på hodebunnen med en pipette, morgen og kveld) i flere år, helt til 2010. Det fungerte faktisk. Spesielt Minoxidil. Men Minoxidil var et søl fordi det var lett å få i øynene når man tok det på hodet. Det var meget ubehagelig. Jeg sluttet med disse medisinene fordi Minoxidil var et søl. Og fordi jeg var ikke lenger så opptatt av hår – litt fordi viktigere helseproblemer dukket opp og sikkert også fordi man går etterhvert bort fra å være veldig opptatt av hår.
Portrett 22. desember 2007. Her har jeg altså brukt Propecia og Minoxidil i omtrent et halvt år. Det fungerte!
Portrett 22. desember 2007. Her har jeg altså brukt Propecia og Minoxidil i omtrent et halvt år. Det fungerte!
Portrett 11. juli 2013. Fylt 41 år for to måneder siden. Jeg har alltid sett ung ut for alderen, "babyface".
Portrett 11. juli 2013. Fylt 41 år for to måneder siden. Jeg har alltid sett ung ut for alderen, “babyface”.
Portrett 11. juli 2013. Fylt 41 år for to måneder siden. Jeg begynte å miste hår da jeg var 32.
Portrett 11. juli 2013. Fylt 41 år for to måneder siden. Jeg begynte å miste hår da jeg var 32. Stort sett ingen andre på farssiden av slekten har mistet hår. Jeg tror mitt hårtap har å gjøre med tungmetall forgiftning og relaterte omstendigheter. Men er ikke sikker. Jeg brukte finasteride tabletter (Propecia) og minoxidil fordi jeg ble ganske desperat de første årene etter at hårtapet satte inn. Spesielt minoxidil fungerte bra. Jeg sluttet med det etter at jeg flyttet ut fra Oslo, rundt 2010.

Genetisk hårtap og andre egenskaper

23andme og genetisk helse, side1.
23andme og genetisk helse, side1.
23andme og genetisk helse, side1.
23andme og genetisk helse, side1.

Spørsmål1: kan man være heterozygous i både C677T og A1298C på samme kromosom?

I am heterozygous in both C677T and A1298C. Both alleles are one the same DNA molecule. If I understand my rawdata correctly. One of my parents gave me a DNA with both errors. My other parent gave me a DNA with none of the errors. I did my 23andme test in 2009. The rawdata states:

  • C677T: rs1801133, 1, 11856378, AG
  • A1298C: rs1801131, 1, 11854476, GT

We all have two DNA molecules, one from mother and one from father. The two DNA molecules are geometrically stored in the cell nucleus side-by-side (so in a pair) and into 23 “heaps” – chromosomes. So we can say we have 23 chromosome pairs.

A DNA molecule consists of two nucleotide strands. Each strand is a chain of nucleotides. A nucleotide is a special molecule, that comes in 4 different versions, A, C, G and T. The two DNA strands are linked at each nucleotide. A always links to T, C always links to G.

Lets look at my C677T gene. 23andme say that I am AG. AG does not refer to the two strands of one DNA molecule. It refers to the two DNA molecules.

So I am A in my “first” DNA molecule. Because A always binds to T, you could equally well say that I am T. The notation would depend on wether you read the two nucleotide strands “left-to-right” or “right-to-left”. I am not sure how you define this direction. In the raw data report 23andme say they determine the “genotype call oriented with respect to the plus strand on the human reference sequence.”

The notation C677T means that C is normal and T is the error (allele). I think this notation is with respect to the minus strand – so opposite of 23andme. If 23andme used the same reference strand, I would be TC. Which means that my “first” DNA molecule has the error – it is T and not C.
Lets look at my A1298C. 23andme says I am GT. Reading with respect to the minus strand would mean I am CA. Which means that again my first DNA molecule has the error – because it is C and not A.

To sum it up – my first DNA molecule has both errors. My second DNA molecule has none. In other words – one of my parents gave me a DNA molecule with both the MTHFR errors. My other parents gave me a “perfect” DNA molecule with none of these two MTHFR errors.

Is thos interpretation correct?

Is it possible to know from which parent my double-MTHFR-error DNA molecule comes from? Grateful for any insights.

Spørsmål2:

In this ancestrydna webpage it says: “The letters present (A, C, G, T) are called alleles, and the pair of alleles observed at an SNP is called the genotype. Since each site has only two possible alleles, each SNP has three possible genotypes. For example, if an SNP contains either C (cytosine) or A (adenine), then the possible genotypes are C C, A A, or A C (¨A C¨ is the same as ¨C A¨).”

What does this mean?

There are two DNA molecules. Each DNA molecule is read on the forward strand. The forward strand of one DNA molecule (from lets say the mother) could contain A, C, G or T at a certain position. The value on the forward strand determines the value on the reverse strand. But not on the other DNA molecule (from father). On the other DNA molecule the forward strand could also be A, C, G or T. So at a specific site the two DNA molecules could be AA (both forward strands are A), AC (mothers forward strand is A, fathers forward strand is C), AG, AT, CA, CC.. and so on. A total of 16 different possibilities.

I understand that this point of view is not correct. Could somebody please explain this?

NutraHacker gratis detox rapport

Oppdatering 31. oktober 2021. Jeg lastet opp mine 23andme rådata til Nutrahacker den 23. september 2021. De laget blant annet en gratis detox rapport. De sjekker 58 SNP som spiller en rolle for detox egenskaper. De fant at jeg var heterozygous i 11 og homozygous i 3. Jeg hadde altså feil i 14 av 58. De jeg var homozygous i er

  • MAO-A, rs6323. Genfunksjon: Oksiderer serotonin, dopamin, epineprine, norepineprine
  • ACAT1, rs3741049. Forms cholesterol esters from cholesterol.
  • CBS, rs234706. Adds l-serine to homocysteine to form l-cystathionine.

Vanskelig å si om dette er viktig eller ikke. Kanskje bør man gjøre blodprøver og se om det slår ut der.

mthfr-og-23andme-w-bilde12-nutrahacker-20210923-gratis-s01
Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s1 av 4
mthfr-og-23andme-w-bilde13-nutrahacker-20210923-gratis-s02
Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s2 av 4
mthfr-og-23andme-w-bilde14-nutrahacker-20210923-gratis-s03
Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s3 av 4
mthfr-og-23andme-w-bilde15-nutrahacker-20210923-gratis-s04
Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s4 av 4

Family Constellation – traumehelning over generasjonene

Opplever man kronisk sykdom er det nærliggende å tenke igjennom hva som kan være årsaken. Den grunnleggende årsaken. Root cause.

En viktig kandidat er psykiske ting – ofte i form av traumer fra barndommen. Jeg hadde en barndom som ikke bare var enkel, og har lenge vært klar over at dette kan medføre at man er mer utsatt for sykdom i voksen alder. Se eksempelvis her. Jeg prøvde å gå til psykolog i et halvt års tid rundt 2012-2013. Dette var hyggelig, interessant osv, men det løste ingen av mine ting.

Family Constellation er en annen type traumearbeid. Her tror man at traumer i familien, altså ikke bare i pasientens eget liv, kan forårsake sykdom og andre problemer for pasienten. Hvis for eksempel pasientens mor mistet et søsken i ung alder kan dette være årsaken til pasientens problemer. Family Constellation arbeid tar sikte på å bearbeide slike familietraumer og korrigere dem. Family Constellation er utviklet av den tyske psykologen Bert Hellinger.

Det hele høres kanskje litt overnaturlig ut. Men at hendelser i nær fortid kan gi genetiske/epigenetiske endringer vet vi. Dette ble blant annet dokumentert under 2. verdenskrig da deler av Nederland opplevde hungersnød da de ble beleiret av nazistene – dutch famine. Gravide kvinner som opplevde hungersnøden under første trimester fødte barn som var mindre både som barn og voksne – som forventet. Disse barna igjen fikk også mindre barn. Hungersnøden førte altså til genetiske (epigenetiske) endringer hos de som ble født rett etter hungersnøden. Som igjen ble ført videre til deres barn. På bare en generasjon får man altså en epigenetisk forandring.

Forsøkt overført til Family Constellation: hvis for eksempel pasientens far opplevde seksuelle overgrep i barndommen kan dette føre til depresjon hos pasienten. Jeg vet ikke om Hellinger mener at det er epigenetiske forhold som ligger bak, så dette var noen tanker for egen regning.

Family Constellation er gruppeterapi, i form av et “intuitivt teater” der man gjenspiller dramatiske forhold i familien, for å å forsone seg med disse. Målet er at pasientens plager skal forsvinne.

Gruppen sitter i en sirkel. Man har valgt ut en pasient som skal få sin familie konstellasjon til behandling. Det hele ledes av en Family Constellation praktiker. Man identifiserer først pasientens problem. Deretter ser vi på familiehistorikken, og på hvilke traumer eller dramatiske hendelser i familien som kan være bakgrunnen for pasientens problemer. Familieforholdene illustreres på tavlen ved å tegne opp et genogram. De viktigste personene og hendelsene identifiseres i denne gjennomgangen. Man kan ta i bruk ART (Autonomic Response Testing) eller andre energetiske testemetoder (kinesiologi etc) for å hjelpe i dette arbeidet – eksempelvis for å identifisere de viktigste personene og hendelsene.

Så skal pasienten velge ut noen deltakere fra gruppen til å representere (ledet av energifeltet som oppstår i konstellasjonen) disse rollene. Pasienten plasserer disse personene i posisjoner og vinkler i forhold til hverandre i ringen, ut fra hva pasienten føler er riktig. Når dette er gjort vil pasienten trekke seg tilbake til ringen og det oppstår et energifelt mellom deltakerne. Deltakerne har nå mulighet til å flytte på seg ut ifra hvor de føler energifeltet trekker dem.

Lederen vil etterhvert gå inn i ringen og spørre deltakerne hva de føler og hva de tenker. Lederen vil kunne flytte på deltakerne slik at for eksempel personer som har vært i konflikt vil stå “ansikt til ansikt” etc. Deretter vil lederen instruere enkelte deltakere til å si såkalte “Truth Statements”. Dette er enkle setninger som har til hensikt å reparere tidligere konflikter. Eksempelvis vil et overgrepsoffer og gjerninspersonen bli stående ansikt-til-ansikt, og overgrepsofferet vil uttale: “Du forgrep deg på meg og jeg var bare 7 år. All skyld ligger på deg og jeg overlater skylden til deg.” Gjerningspersonen uttaler eksempelvis: “Jeg føler sorg og anger over det jeg gjorde. Jeg ønsker deg alt godt i livet.”

KlinghardtInstitute arrangerer jevnlig Family Constellation dager. Jeg var med på dette i East Grinstead, rett sør for London, den 8. juni 2019. Lederen av konstellasjonene var Dietrich Klinghardt. Han er en levende legende innenfor alternativ helse og en sann helbreder.

Jeg er ingeniør og skeptiker, men samtidig villig til å gi det meste en sjanse. Jeg ser på Family Constellation som noe mellom psykologi og energimedisin. Jeg har prøvd begge deler gjentatte ganger, men ingen av delene har fungert så bra for meg tidligere. Men på Family Constellation skjedde det noe.

I Family Constellation gruppen var det fleste jenter – omtrent 75% jenter og 25% gutter. Så guttene var utsatt for å bli valgt ut som deltakere.

Første konstellasjon var med en kvinne på min egen alder. Hun har 3 barn – to jenter og en gutt. Den ene jenta, K, var jevnlig deprimert. Så det var dette vi ønsket å behandle. Moren, M, var altså en stand-in for den egentlige pasienten. Da vi skisserte opp genogrammet kom det frem at alle de 3 barna hadde samme far (F), og at M var skilt fra faren. Faren hadde også barn med en annen kvinne. Vi fikk høre om M sine foreldre og F sine foreldre, og også generasjonen før det. Det fremkom at F hadde blitt seksuelt misbrukt av en katolsk prest da han var 7 år. Han hadde som 7-åring fortalt sine egne foreldre om denne hendelsen, uten å bli trodd. I voksen alder lider han av depresjon og alkoholmisbruk.

M valgte ut deltakere til å sette i scene konstellasjonen. Jeg ble valgt ut til å representere F. M plasserte oss rundt på gulvet slik hun mente var riktig. Deretter trakk hun seg tilbake. Jeg mener helt klart at det oppsto et form for energifelt og at jeg følte for å snu meg mot de som spilte M og “våre” barn – for å beskytte dem. Dette er et uttrykk for det F egentlig føler. Etter litt tid kom Klinghardt inn i ringen og flyttet litt på oss. Jeg ble etterhvert plassert mellom de som representerte mine foreldre og han som representerte presten. Jeg ble bedt om å beskrive det jeg følte. Og jeg følte et behov for å beskytte meg mot begge sider. Og instruert til å si omtrent til presten: “Du utnyttet meg da jeg bare var 7 år. Jeg overlater all skyld til deg”. Presten ble spurt om hva han følte, og uttalte et Truth Statement tilbake, der han ga uttrykk for at det hele var hans skyld og at han var lei seg.

genogram family constellation
Family Constellation genogram som illustrerer familien i flere generasjoner.

Etter konstellasjonen var jeg ganske utslitt. Det var utmattende å delta selv om vi bare flyttet oss såvidt rundt og det hele varte rundt 1 time. Det var veldig fint å komme seg litt ut i den vakre naturen rundt Peredure Center etterpå, der dette ble arrangert. Det var en spesiell opplevelse og noe jeg vil fortsette å utforske.

Senere på dagen spilte vi igjennom 3 konstellasjoner til.

I neste konstellasjon hadde pasienten opplevd at yngste søsken var blitt abortert. Dette var sannsynligvis hendelsen som hadde satt sitt preg på familien og ført til at pasienten hadde fått problemer. Hun hadde også to yngre brødre. Jeg spilte den yngste av disse. I denne konstellasjonen følte jeg primært en dragning mot min eldre “bror”. Mener jeg snudde meg mot han og ønske om å komme i kontakt med han. Litt som en yngre bror vil se opp til en eldre bror. Jeg følte ikke det samme til søsken som var blitt abortert – det var mer som et nytt fint bekjentskap jeg ønsket velkommen.

Deretter var det en komplisert konstellasjon der det var mange traumatiske hendelser i flere generasjoner. Flere av personene i familien hadde deltatt i kriger. Krig skaper ofte store traumer i familier. Jeg deltok ikke mer, var bare tilskuer.

I den siste konstellasjonen var en pasienten en kvinne som ikke klarte å leve ut sitt fulle potensial i livet. Hennes historie minner litt om min egen. Hun var tidligere en meget kreativ og produktiv person som lagde malerier, skrev og fikk utgitt bøker, etc. Så tok moren selvmord. Hun opplevde at hun etter det ikke lenger klarte å skape. I gjennomgangen av familien viste det seg at faren var en respektert lege. Moren var en driftig forretningskvinne som hadde hatt en affære med en kynisk forretningspartner. Selv om faren visste om dette hadde han ikke konfrontert forretningspartneren. Forretningspartneren hadde med sitt spill drevet moren til selvmord. Han hadde på liknende måte minst to andre liv på samvittigheten. Det ble plukket ut personer til å spille de forskjellige, og tilslutt ble gruppen spurt om det var noen som ville spille forretningspartneren. Ingen svarte – og jeg meldte meg frivillig… I gjenskapelsen følte jeg egentlig veldig lite, noe jeg tolker som at personen jeg spilte var en genuint kynisk person. Det var en krevende rolle å spille der mange av de andre deltakerne hadde sterke negative følelser i forhold til denne personen. Krig var inne i bildet. En deltaker representerte “ondskapen”, altså ikke en person men et konsept.

Slike gjennomganger er intensive og det skjer ting mellom menneskene som er der. Så man skal være litt forsiktig, spesielt når man er nybegynner.

Min egen konstellasjon ble ikke valgt ut til bearbeidelse. Jeg håper det kan skje ved en annen anledning. I mellomtiden vil jeg forberede meg ved å gjøre meg bedre kjent med familie historikken på begge sider.

Konstellasjoner virker helbredende ikke bare for pasienten – men også for deltakerne og gruppen.

Etter at jeg kom hjem har jeg følt mer ro og bedre “Big picture” oversikt. Det er dette som er spiriualitet for meg.

Det er ikke anbefalt å diskutere en konstellasjon for mye i etterkant. Virkningen er best dersom den “svelges som en pille”.

En lettlest introduksjon til Family Constellations er boken “Family Constellations – a practical guide to uncovering the origins of family conflict” av Joy Manné.

En grundigere innføring er Hellingers egen bok “Love’s hidden symmetry: what makes love work in relationships”.