For å forstå nåtid og fremtid er det viktig å kjenne fortiden.
Jeg er veldig opptatt av årsaksforhold. Jeg tror hendelser har en årsak. Jeg tror det er mye lettere å rette feil dersom man kjenner årsak. For å undersøke årsaksforhold må man gjøre en tidsreise. Eksempelvis ved å bruke egen hukommelse. Eller lese historie. Hva er ditt første minne? Hvor gammel er menneskeslekten?
Universets alder 13.8 mrd år
The Big Bang theory is the prevailing cosmological model explaining the existence of the observable universe from the earliest known periods through its subsequent large-scale evolution. The model describes how the universe expanded from an initial state of high density and temperature, and offers a comprehensive explanation for a broad range of observed phenomena, including the abundance of light elements, the cosmic microwave background (CMB) radiation, and large-scale structure. Crucially, the theory is compatible with Hubble–Lemaitre law—the observation that the farther away a galaxy is, the faster it is moving away from Earth. Extrapolating this cosmic expansion backwards in time using the known laws of physics, the theory describes an increasingly concentrated cosmos preceded by a singularity in which space and time lose meaning, called the Big Bang singularity. Detailed measurements of the expansion rate of the universe place the Big Bang singularity at around 13.8 billion years ago, which is thus considered the age of the universe.
Jordens alder 4.5 mrd år
Earth is estimated to be 4.54 billion years old, plus or minus about 50 million years. Scientists have scoured the Earth searching for the oldest rocks to radiometrically date. In northwestern Canada, they discovered rocks about 4.03 billion years old. Then, in Australia, they discovered minerals about 4.3 billion years old. Researchers know that rocks are continuously recycling, due to the rock cycle, so they continued to search for data elsewhere. Since it is thought the bodies in the solar system may have formed at similar times, scientists analyzed moon rocks collected during the moon landing and even meteorites that have crash-landed on Earth. Both of these materials dated to between 4.4 and 4.5 billion years.
Første liv 4.0 mrd år
Meet Luca, the Ancestor of All Living Things. New York Times 25 juli 2016. Probably a single-cell, bacterium-like organism. Luca, the Last Universal Common Ancestor, and is estimated to have lived some four billion years ago, when Earth was a mere 560 million years old. The nature of the earliest ancestor of all living things has long been uncertain because the three great domains of life seemed to have no common point of origin. The domains are those of the bacteria, the archaea and the eukaryotes. Archaea are bacteria-like organisms but with a different metabolism, and the eukaryotes include all plants and animals.
Hominid og hominin
Hominids, gorilla, sjimpanse og bavian, homininsEtiopia sentral i menneskets historie.
Eldste menneskeopphav Lucy 3.2 mill år
Første hominin. Wikipedia AL 288-1, commonly known as Lucy, is a collection of several hundred pieces of fossilized bone representing 40 percent of a female of the hominin species Australopithecus afarensis. In Ethiopia, the assembly is also known as Dinkinesh, which means “you are marvelous” in Amharic. Lucy was discovered in 1974 in Africa, at Hadar, a site in the Awash Valley of the Afar Triangle in Ethiopia, by paleoanthropologist Donald Johanson of the Cleveland Museum of Natural History. Age: About 3.2 million years old. Oppdatering 3. mai 2022. Jeg hørte om Luca og Lucy også på psychedelichealingsummit fellesintervju med Paul Stamets (skrevet flere bøker om sopp) og Dennis McKenna. De gikk gjennom klodens, og soppens, utviklingshistorikk. De nevnte også Cerutti Mastodon site i San Diego som viser at det har vært mennesker på det kontinentet i 130 000 år og ikke 16 000 år som før antatt.
Lucy.
Neandertalere 400 000 år
Det bodde neandertalere i Europa fra og med 400 000 år siden. De døde ut for 40 000 år siden.
Lucy første hominin.
Første homo sapiens 233 000 år
Only eight sites in Africa have yielded possible early anatomically modern Homo sapiens fossils from the late Middle Pleistocene (approximately 350–130 thousand years ago (ka)). A principal method for constraining the fossil ages is the use of single-crystal 40Ar/39Ar isotope dating applied to stratigraphically associated volcanic ash (tephra) beds. The most widely accepted fossils that are interpreted as possessing unequivocal modern cranial apomorphies (that is, a tall cranial vault and a chin) and classified as H. sapiens are two Ethiopian finds namely the Omo I and Herto specimens. Accordingly, the evidence that constrains their ages assumes particular importance but is a topic of considerable geochronological controversy. Here we report geochemical analyses that link the Kamoya’s Hominid Site (KHS) Tuff, which conclusively overlies the member of the Omo-Kibish Formation that contains Omo I, with a major explosive eruption of Shala volcano in the Main Ethiopian Rift. By dating the proximal deposits of this eruption, we obtain a new minimum age for the Omo fossils of 233 ± 22 kyr.
Neandertalere i Ukraina
I Ukrainsk område er det funnet Homo Sapiens levninger som er 32 000 år gamle. Siste istid varte omtrent 100 000 år og tok slutt for omtrent 12 000 år siden. Isen dekke den skandinaviske halvøya og ned til omtrent Danmark. Ukraina var isfritt. Under istiden var det naturlig nok ikke bosetninger i Norge.
Føste norske bosetninger 10 000 år
De første teng på bosetninger i Norge er omtrent 10 000 år gamle. Dette er Fosna folket (omtrent Stavanger) og Kumla folket (Finnmark). Sannsynligvis var de det samme folket og hadde nylig spredd seg til to steder.
Homo sapiens oppsto for 2 millioner år siden i Afrika? Neandertalerne oppsto for en halv million år siden i Europa eller Asia. Homo sapiens er altså eldre enn neandertalerne selv om de har oppholdt seg kortere i Europa-Asia. Det finnes også andre premennesker, eks Denisovene og Heidelbergerne. Neander dalen.
Info fra wikipedia om Norge, Ukraina, Neandertalere. Fra min Israel bloggpost vet vi at de første homo sapiens kom fra Afrika til Israel området i to omganger. For 150 000 år siden og for 70 000 år siden. I Ukrainsk område er det funnet levninger etter neandertalere. Dette er en type et sted mellom ape og Homo Sapiens.
Dagens Norge er omtrent 2/3 så stort som dagens Ukraina, 400k km2 vs 600k. Norge har lite matjord og kort dyrkesesong. Mens Ukraina har mye jord og varmere klima og dermed lang sesong.
Neandertalere var tilpasset et kaldere klima enn homo sapiens. Det er foreløpig ikke funnet rester av neandertalere i Norge eller andre skandinaviske land. Men kanskje bodde de her også. Man tror neandertalere ikke oppsto i Afrika men i Europa eller Asia. Neandertalere parret seg sannsynligvis med homo sapiens. Man har funnet neandertaler gener også i Afrika. Det er sannsynligvis fordi homo sapiens med neandertalergener migrerte tilbake til Afrika.
Nutrahacker gir råd om kosttilskudd på bakgrunn av genetikk.
Jeg gjorde en gentest hos firmaet 23andme høsten 2009. Man får tilsendt en beholder for spyttprøve. Prøven returneres. På bakgrunn av denne kartlegges en god del Single Nucleotide Polymorphisms. SNPs er typiske steder i DNA molekylet som kan variere mellom mennesker. Nutrahacker gir råd om kosttilskudd på bakgrunn av genanalysen herfra. I dette blogginnlegget er formålet å forbedre detox katasiteten. Det er en grunnleggende egenskap for god helse. Et godt startpunkt for å sette opp en tilskuddsplan.
Mat og kosttilskudd
Det er, som ordet indikerer, noe man tar som et tillegg til mat. Hvilke kosttilskudd er bra å ta? Blodprøver er øyeblikksbilder og er ofte ikke bra til å gi svar på dette. Mange leger er ikke klar over dette. Hårprøver er bedre egnet. De sier noe om hva som skjer i cellene, over en periode på måneder. Man går ofte etter symptomer. Til syvende og sist så må man også prøve å feile litt.
Er gentester egnet til å gi kosttilskudd anbefallinger? Det er tema her.
Jeg er meget nøye med et rent, næringsrikt kosthold og forsøker å få så mye som mulig av næringsstoffene derfre. Jeg tar så lite kosttilskudd som mulig da jeg tror det er lett å lage ubalanser og dermed gjøre vondt verre. Men noe tar jeg. Jeg prøver ofte nye ting. Og bruker det i perioder, for så å ha pauser. Magnesium er unntaket. Det tar jeg stort sett alltid. Jeg har også tatt C vitamin en god stund. Begge disse er vannløselige så man risikerer ikke at de lagres i kroppen. I det siste har jeg eksperimentert med B vitaminer. Noen ganger tar jeg vitamin D. Men bare i perioder da D er fettløselig. Og jeg tar det alltid sammen med vitamin K2 og magnesium. Jeg forsøker å få så mye vitamin D på den naturlige måten – fra solen.
23andme rådatafilen
23andme benytter noen få av SNP resultatene til egne rapporter. Tjenesten er dermed todelt:
en kartlegging av det genetiske materialet (rådata fil)
en tolkning av hva genene betyr i praksis (rapporter)
Mange av rapportene til 23andme er ikke så interessante. De er mest “fun facts”. Eksempelvis om man kan smake bitterstoff og sannsynligheten for at man har kløft i haken. Det mest interessante er rådata filen. Denne inneholder alle kartlagte SNP. Det finnes mange nettsider som kan bruke denne og gi ytterligere tolkning av genenes betydning. Mange av disse rapportene er mer interessante enn 23andme sine. Man kan laste ned sin rådata fil fra 23andme sin hjemmeside.
Nutrahacker detox
Nutrahacker kan bruke 23andme rådata. Som navnet indikerer er de opptatt av ernæring. De gir anbefallinger på kosttilskudd på bakgrunn av genetikk. De har noen gratisrapporter, og noen som koster penger. Jeg var i første omgang interessert i
Nutrahacker gratis Detox rapport, samt
Nutrahacker gratis Detox supplement visualization tool. Anbefallingene her bygger på Detox rapporten og skal forbedre kroppens evne til avgiftning.
Jeg lastet opp min 23andme rådatafil på hjemmesiden dere. Ventet noen minutter. Og fikk tilgang til alle lovede rapporter og andre data.
Nutrahacker oppsummering
Nutrahacker undersøker 58 SNP som de mener er aktuelle for detox egenskapene. Jeg hadde avvik i 14 av disse. Se bilder fra rapporten nedenfor. Vet ikke helt om dette er mye eller lite. For hvert avvik gir de forslag til tilskudd du bør ta, og også tilskudd du bør holde deg unna. Jeg ønsker å ta det viktigste. Og selvsagt holde meg unna det som gjør vondt verre.
I rapporten anbefalles noen ganger ett tilskudd for ett gen, mens det frarådes for et annet. Jeg gjorde en enkel analyse der ett tilskudd får 1 poeng hver gang det anbefalles, og ett minuspoeng hver gang det frarådes. Herfra får man et utgangspunkt for hva som er riktig for meg. Mye av det som anbefalles og frarådes har jeg erfaring med. Dette bruker jeg når jeg setter opp det endelige programmet. Når jeg forsøker et nytt tilskudd gjør jeg ingen andre endringer i daglige rutine og forsøker legge merke til om jeg føler meg bedre, sover bedre, har mer energi osv etter jeg la til det nye tilskuddet.
Jeg endte med følgende programmer:
Prog1 enkelt: NAC, b2 (riboflavin-5-phosphate?), b3 niacin ikke timerelease, vit c mercola liposomal. Magnesium. Jeg har brukt NAC og b2 før og synes begge har fungert bra for meg. Rett og slett ved at jeg har følt meg bedre og har mer energi. b3 (vanlig, ikke timerelease) liker jeg også fordi det gir en blodflush. Kan ikke si jeg har følt meg bedre av den. Den er billig og enkel å få tak i. Vitamin C liker jeg, synes jeg føler meg bedre av den. Spesielt Mercola sin. Den er liposomal. På min organic acids test fikk jeg lav vitamin C.
Legg til Vit E tocotrienol form. Jeg hørte et foredrag med Jonathan Lizotte, sjefen i høykvalitets kosttilskudds firmaet Designs for Health. Han nevnte nevnte en dansk undersøkelse der vitamin E i tocotrienol form beskytter mot kreft. Så jeg kjøpte to bokser av deres vitamin E.
Prog2 avansert: legger til en og en av b5, b6, diindolylmethane, molybdenum, manganese, b12 hydroxycobalamin (?)
Prog3 mer avansert: legger til en og en av progesterone, potassium, ornithine, rooibos. Prøve v9 varianter.
Jeg skal unngå versjoner av tilskuddene som er metyldonorer. Jeg tar PC PhosphatidylCholine hver morgen. Er det en metyl donor?
Oppdatering 17. februar 2022. Jeg har en MTHFR gendefekt. Både A1298C og C677T heterogen på begge – compound heterozyg. Et resultat er at det homocystein ikke omdannes til methionin. Så jeg får for høy homocystein. Noe jeg ser på blodprøver. Og muligens for lav methionin. Og lav glutathione, noe jeg så på organic acids test. NAC er en methionin precursor. Så derfor bør jeg ta NAC. Learn About N-Acetyl Cysteine in 5 Minutes. N-acetyl cysteine (NAC), a form of cysteine, is an amino acid that can become essential when you are deficient in the essential amino acids methionine and serine. Your body needs cysteine to produce glutathione, but this amino acid is only considered to be semi-essential since it is usually synthesised in your tissues using serine and methionine. Is NAC water-soluble or fat-soluble? NAC is highly soluble in water. In fact, this substance is considered to be even more water-soluble than L-cysteine, another popular form of cysteine. Når jeg tar NAC synes jeg også jeg merker en positiv forandring.
Oppdatering 17. februar 2022. Igår leste jeg kapittel 10 i Firstenberg boken Usynlige Regnbuen (Invisible rainbow). Det handler om porfyriner. Jeg har testet positivt for HPU. HemoPyrrolactam-Uria. Så jeg er utsatt for porfyri sykdom. Det medfører større risiko for toksisitet. Så det er et argument i seg selv til å ta glutathione precursoren NAC. Firstenberg skriver at sink ikke nødvendigvis er så lurt å ta. Han mener man ikke bør ta sink. Jeg er tilbøyelig til å være enig. Jeg tror muligens sinktilskudd gjør at jeg føler meg litt mindre bra.
Hvert tilskudd får en 1 hver gang det anbefalles, og en 0 (egentlig -1) hver gang det frarådes. Summen her, samt erfaring jeg har med mange av tilskuddene, brukes for å sette opp et tilskuddsprogram.
diindolylmethane 1 NAC 1 vit b2 1,1,1, (riboflavin for high blood pressure) (ribo-5-phosphate r5p riboflavin-5-phosphate?) vit b3 1,1 vit b5 1 vit b6 1,1 l-methylfolate 1,1 methyl donors 0,0 folini acid 0,0 folate 0,0 vit b12 1,1,1 hydroxy b12 hydroxycobalamin 1,1 methyl b12 0,0,1,1,1 vit c 1 vit e in tocotrienol form 1 molybdenum 1 manganese 1,1 cannabis 0 progesterone 1 curcumin 0 estrogens 0 androgens 0 probiotcs 1 low fat diet 1 cholesterol 0 potassium 1 ornithine 1 roiboos 1
diinolylmethane, b2, b3 ikke teamrelease, b5, vitb12 ikke methyldonor hydroxycobalamin?, vit e tocotrienol,molybdenum, manganese, progesterone, probiotics (ferments), low fat diet, potassium, ornithine, rooibos,
b2 har vært bra. har også prøvd b1 samtidig så vet ikke om det er b1 eller b2 som fungere. Men har fungert veldig bra.
diinolylmethane har jeg aldri prøvd før
nac har jeg prøvd før og det har vært bra
b2 har vært bra. har også prøvd b1 samtidig så vet ikke om det er b1 eller b2 om fungerer.
b3 niacin har jeg prøvd uten at jeg merket noen forskjell. kanskje pga teamrelease.
b5 har ikke prøvd før pantothenic acid
b6 har prøvd men syntes ikke det ga noen forskjell. men ønsker prøve igjen.
methylfolate (b9) har prøvd men syntes ikke det ga noen forskjell. kanskje pga jeg ikke skal ha methyl donors.
vit b12 har forsøkt en type som ikke fungerte kanskje pga feil type
vit c liker jeg
vit e tocotrienol kan jeg gjerne forsøke
moly og manganes har jeg og vil jeg prøve
NAC. Har jeg erfaring med. Den har fungert bra for meg.
Vit b2. Jeg har erfaring med. Bra for meg.
Vit b3. Har jeg prøvd før uten at jeg merket så mye forskjell. Men kanskje var det fordi det var en time-release versjon. Jeg ønsker å prøve en vanlig b3 igjen.
Vit b5. Har jeg ikke forsøkt før.
Vit b6.
Jeg har forsøkt methylfolate før. Dette er vit b9 i metylert form. Det er ofte anbefalt for slike som meg som har MTHFR. Men jeg merket aldri noen forskjell. Så ikke så høyt prioritert nå. Andre gener tilsier jeg skal ikke ha methyl donors så kanskje derfor den ikke fungerte.
Take supplements
Screenshots fra Nutrahacker Detox supplement visualization tool.
Gentest for tilbøyelighet for tannkjøtt betennelse (inflammasjon). Test av munn bakterieflora.
Munnhelse er grunnleggende for kroppslig og mental helse. Eksempelvis er det velkjent at rotfyllinger kan gi sykdom i kroppen. Dette er noe de fleste leger overser. OralDNA er et firma i USA der man kan teste
gener relatert til munnhelse, og
bakteriefloraen i munnen
Det var tannlegen Dr. Ellie Phillips som gjorde meg oppmerksom på OralDNA testen. Det er en spyttest. Enkel å gjennomføre på egenhånd. Jeg gjorde denne testen i juni 2019. Jeg synes resultatene stemte med det jeg på forhånd visste var mine problemer i munnen.
Det er etterhvert kjent at vi har et “mikroflora” i tarmen. Det vil si en flora av mikroorganismer som påvirker helsen vår på mange måter. Vi har en tilsvarende mikroflora på slimhinner mange andre steder i kroppen. Blant annet i munnen. Munnen er anatomisk starten på tarmen. Man kan tenke seg at en ubalansert flora i munnen kan spre seg til tarmen når vi svelger.
Min OralDNA test viser:
Utsatt for inflammasjon i tannkjøttet
En bakterieflora i munnen som ikke er optimal. Den verste bakterien er Tannerella forsythia, som er en farlig bakterie (High Risk Pathogens) og som det er mye av hos meg (High).
Jeg har ikke utbredt tannkjøttbetennelse. Bilder av åpent bitt og mine tenner og tannkjøtt. Egne bilder av tannkjøtt som trekker seg tilbake. Det er mye snakk om inflammasjon i kroppen. Munnen er et sted der slik inflammasjon kan obsereveres visuelt.
Mine hovedproblemer i munnen:
Får lett plakk. Dette kan være genetisk. Jeg vet om andre i familien som har noe av det samme.
Tannkjøtt beveger seg nedover. Synlige tannhalser.
Hvordan korrigere en ikkeoptimal bakterieflora? Dr. Ellie har et program som tar sikte på nettopp dette. Jeg har brukt henns program i omtrent 2 år. Og liker det.
Jeg har endel OralDNA testkits. Ta kontakt dersom du ønsker å ta testen.
Gjennomgang av 23andme rådata med Bob Miller fra Tree of Life.
I 2009 tok jeg en gentest gjennom 23andme. Jeg har tidligere skrevet om MTHFR variasjonene. Nå ser vi på mer av rådataene.
Tree of Life
Robert (Bob) Miller er en amerikansk naturlege som spesialiserer innen genetikk. Han jobbet opprinnelig i IT bransjen, opplevde en egen helsekrise, og startet i 1993 Tree of Life Health (TOL). Jeg har hørt intervjuer med han på Betterhealthguy episode 44 og episode 86, og på Chroniclymesummit4. TOL spesialiserer på å tolke gendata med tanke på helse. De har et egenutviklet software der rådataene fra en gentest er input. Softwaret lager 14 helserapporter:
Fokuset er ikke på bestemte sykdommer (kreft osv) men en blanding av å bedre kroniske tilstander og optimering av biokjemi.
Bob og meg på Zoom
Bob og jeg hadde en time på Zoom 2. september 2020. Vi diskuterte hvilke helseproblemer mine gener de kunne være grunnlag for. Det kostet 50 dollar å kjøre rådata gjennom deres software, og 150 dollar for konsultasjonen.
Ting jeg ønsket å vite mer om:
Er det noe i min genetikk som gjør mitt miljø hospitabelt for parasitter?
Hvorfor har jeg høy B12 på blodprøver? Jeg tar ikke engang B12 tilskudd.
Hvorfor har jeg lav jern på blodprøver?
Har jeg genetisk kryptopyruloria?
Bob Miller og Peder på Zoom.
Det var en meget spennede konsultasjon. Det artet seg som:
Han hadde grafiske oversikter over biokjemi der det kom frem hvordan denne påvirkes når et gen ikke er optimalt.
Han presenterte de rundt 5 viktigste områdene der mine gener kunne skape problemer. De to viktigste var peroxynitrite og histaminer.
Bob spurte ofte om jeg hadde det og det symptomet. Som han isåfall kunne forklare med gener. Det var ikke så ofte jeg hadde symptomet han foreslo. Beste treff var væskeretensjon – forklart med aldosteron.
Jeg spurte ofte om det var mulig å dobbetsjekke det han sa med blodprøve, andre tester, symptomer eller på andre måter. Det var ofte ikke mulig.
Nitricoxide NO og Peroxynitrite ONOO-
I cellene er det en syklus der det dannes nitricoxide, NO. Jeg vet dette er et viktig stoff fordi jeg har hørt og lest om det mange ganger før.
Det er en gass
Gjør at blodårer utvider seg. Blant annet gjør det at gutter kan få ereksjon. Rødbeter (beet root), og rødbetepulver, er bra for nitricoxide.
Virker antiinflammatorisk.
Forløpere til NO er BH4 (Tetrahydrobiopterin). Flere genetiske variasjoner gjør at jeg ikke danner så mye BH4. Da dannes det mindre NO og istedet dannes det ONOO-, peroxynitrite. Peroxynitrite gir inflammasjon.
Jeg har en svaket i Urea syklusen. Dette er en syklus der ammoniakk, et avfallsstoff fra metabolismen i cellene (der mat omdannes til energi), omdannes til Urea i lever og nyrer for utskillelse. Hos meg blir det ammoniakk til overs. Dette kan føre til at det lukter ammoniakk av urinen min. Det kan også føre til at BH4 brukes opp til å håndtere ammoniakken.
Jeg har MTHFR a1298c. Denne påvirker dannelse av BH4.
Heme er også en forløper for NO. Jeg har en genvariasjon her. Kanskje har dette med kryptopyroluria, eller porphyrins, å gjøre. De siste dagene har jeg undersøkt kryptopyroluria. Det er en tilstand der det er en feil i Heme produksjonen. Det kan være genetisk eller epigenetisk. Og veldig vanlig å ha for de med traumer. Jeg skal teste for dette for dette.
Bob spurte om det luktet ammoniakk av urinen min. Lukter omtrent som “kitty litter”. Svaret er nei.
Genfeil gjør at det dannes mindre BH4, og mer peroxynitrite. Mer peroxynitrite gjør igjen at det dannes mindre BH4. Så det er en selvforsterkende løkke. Jeg forsto på Bob at slike løkker ofte kan oppstå i kroppen.Pyrroles og porphyrins er forløpere for heme. Hvis jeg har kryptopyrroluria kan det være dette føre til mindre BH4 og mer peroxynitrite ONOO-.Gener knyttet til Heme og NADPH.
Ting jeg vil måle:
ammoniakk
Denne posten er under arbeid.
Paradoksal høy serum B12
Oppdatering 14. juli 2021. I cellene reagerer B12 med aminosyren homocystein og omdanner dette til aminosyren methionin. Høy homocystein er ikke gunstig. Det øker faren for hjertekar sykdommer, høyt blodtrykk etc. Hvis reaksjonen går som den skal og man har høy homocystein vil man forvente at B12 er lav. Hos meg er ofte både serum B12 og serum homocystein høye. Dette kalles “paradoksal høy B12”. I dette ligger i at man har indikasjoner på lav B12 (biomarkører, symptomer) mens den måles til å være høy. Den egentlige bakgrunnen for dette er dårlig kjennskap til biokjemi hos leger. En utbredt misoppfatning er at blodverdier er biokjemien. Dette er ofte ikke tilfelle fordi biokjemien skjer gjerne inni cellene. Konsentrasjoner av biokjemikaler kan være forskjellig inni cellene og i blodet. Eksempelvis kan B12 være lav inni cellene men høy i blodet. Det er også forskjellige former for B12, der noen er biologisk aktive mens andre ikke er det. På blodprøver tror jeg man får med alle i samme måleverdi.
En grunn til at både B12 og homocystein blir høy i serum er fordi det i cellene dannes en inaktiv form for B12 (II) istedenfor den aktive (III). Det blir høy konsentrasjon av både homocystein og B12 (II) og begge lekker ut i blodet der de fanges opp på blodprøve. Årsaken til at de dannes B12 (II) istedenfor (III) kan være mangel på vitamin B2 (riboflavin). B2 er nødvendig for riktig metabolisering av B12.
Også høy MMA (methylmalonicacid) og B12 indikerer feil B12 metabolisme. Jeg har ikke høy MMA i urin.
Paradoxical vitamin B12 deficiency. Causes of Paradoxical B12 deficiency. Paradoxical B12 deficiency is commonly seen in conditions such as Autism, Chronic Fatigue Syndrome, Hypothyroidism, Various malignancies.
Også B9 og B6 spiller en rolle for B12 og metyleringsmetabolismen. Jeg har tatt tilskudd av begge men egentlig ikke merket så stor forskjell. Jeg skal prøve med B2 neste gang.
Paradoksal høy serum B12, homocystein i metyleringssyklusParadoksal høy serum B12, folatsyklus og metyleringssyklusFolatsyklus, metyleringssyklus
Oppdatering 13. mai 2022. Anne: De fleste vet ikke mye om vitamin B12. B12 får ikke samme oppmerksomhet som vitamin D, vitamin K eller vitamin C. Likevel er dette vannløselige næringsstoffet avgjørende for hver celle i kroppen din. Røde blodlegemer krever cobalamin. Det gjør også nervecellene. Uten tilstrekkelige nivåer av vitamin B12 utvikler folk anemi. De kan oppleve nevropati eller nervesmerter. Hjernen fungerer heller ikke bra uten tilstrekkelige nivåer av B12. Dessverre, er det slik at mange leger ikke ikke tester vitamin B12. Vet du om du har sjekket det noen gang? Det kan føre til katastrofale konsekvenser. Jeg fikk nerveproblemer pga vitamin B12-mangel: “I 2016 ble jeg innlagt på sykehuset med følelsesløshet ben, armer og hender. Etter en hel uke med blodprøver og skanning fant de ikke årsaken. Så etter en uke ble jeg sendt hjem uten noen som helst behandling og ingen forbedring. Når jeg kom hjem, kontrollerte jeg alle blodprøver jeg hadde oversikt over. Jeg fant da ut at min vitamin B12 var ekstremt lav. Jeg dro til min fastlege som begynte å gi meg B12-injeksjoner. Symptomene ble bedre etter noen uker. Jeg fortsetter med B12-sprøyter også i dag. Pass på å lese deg opp på ALLE de utrolige måtene en B12-mangel kan vise seg på. Lurt å bli medlem i B12-Foreningen er det også! www.b12-foreningen.no
Jeg tok en gentest hos 23andme i 2009. Rådataene viser at jeg er MTHFR compound heterozygous. Jeg har begge de to kjente “feilene” C677T og A1298C. Men bare i ett av mine to MTHFR gener, ikke i begge. Sånn sett besitter systemet mitt all informasjon for å lage de riktige aminosyrene.
DNA er et kjent molekyl. Molekylet lagrer informasjon. Litt på samme måte som en harddisk kan lagre informasjon. Informasjon er en persons arvemateriale. Dette er oppskrifter på å lage kroppens proteiner, og med det egenskapene. I Norge har mange oppskriften på å lage proteinene som danner blå øyne. Eller brune øyne.
Mange har oppskriften på både blå og brune øyne – fordi vi har to DNA molekyler, ett fra far og ett fra mor. Hvert DNA molekyl er lagret i en spesiell geometrisk struktur – et kromosom. De to kromosomene er lagret sammen i et kromosompar i kjernen i hver celle i kroppen.
MTHFR genet koder ikke for synlige egenskaper, men blant annet for evnen til å avgifte miljøgifter vi får i oss.
Email 23andme 17. november 2009.
Oppdatering 6. juli 2023. Under nylig 40 dager vannfaste leste jeg boken Focus on Homocysteine and the Vitamins Involved in Its Metabolism Enlarged av Christina Bolander-Gouaille. Det var endel bra info. Ganske mye av det kunne jeg fra før. Forfatteren er svensk. Hun henviste ofte til den norske universitetslegen Per Magne Ueland.
Selfhacked dot com What are MTHFR Genes/Polymorphisms (C677T, Rs1801133)? Methylation is the basis of epigenetics, the study of how the environment affects our genes. Our environment, lifestyle, and diet are all factors that can turn genes on or off. Relevant for health, aging, and chronic diseases like cancer. Kanskje dette betyr at har man MTHFR dysfunksjon fungerer ikke sunn livsstil like godt. methyl-life dot com Pyridoxine (Vitamin B6) and MTHFR.
RNA molekylet er et enklere molekyl enn DNA, men inneholder samme informasjon. RNA molekylet er en lang kjede av tusenvis av fire forskjellige byggesten molekyler: Adenosin (A), Thymin (T), Cytosin (C), Guanin (G). Disse fire kalles nukleotider. Informasjonen i RNA molekylet ligger i rekkefølgen på disse. Eksempelvis: AATCAATGGG er forskjellig fra AAACAATGGA. I en tenkt situasjon kan den første varianten kode for blå øyne, den andre for brune. Cellene i øynene kan bruke denne informasjonen for å lage blå eller brune øyne.
RNA er et langtstrakt molekyl som ligger i en spiralform. DNA er egentlig ett RNA molekylkjede pluss en backup spiral. De to kjedene er geometrisk som en dobbelt spiral der en og en nukleotid i den ene spiralen har en kjemisk binding til en nukleotid i den andre. En A i den ene kjeden vil alltid være bundet til en T i den andre. En C vil alltid være bundet til en G. Dersom man får en skade på DNA molekylet vil denne redundansen gjøre at molekylet kan repareres. I cellekjernene ligger derfor arvematerialet lagret som DNA, og ikke RNA. Når cellen vil bruke DNA til å lage proteiner, sendes en RNA kopi ut av cellekjernen til cellens proteingenererende strukturer.
Et barn mottar ett DNA molekyl fra far og ett fra mor. Dobbeltspiralen DNA er igjen lagret i 23 “hauger” – kromosomer. Eller egentlig – kromosompar. 23 par der hvert par består av en del av hvert av de to DNA molekylene. Hvert kromosom inneholder et sett med gener.
Det er egentlig litt misvisende å si at 23andme kartlegger DNA molekylet til kunden. 23andme kartlegger *begge* DNA molekylene til kunden. Både det som kunden fikk fra sin mor, og det som kunden fikk fra sin far.
Ett gen en nukleotidesekvens med nok informasjon til å lage et protein. Gener er egentlig “blueprints” – oppskrifter på hvordan kroppen eksempelvis lager blå øyne. Hvilke deler av DNA molekylet som brukes er avhengig av hvilke celler man betrakter. I øynene vil de delene av DNA’et som koder for proteiner her brukes mye.
Hvis far har blå øyne og mor har brune kan det skje at barnet får ett gen som koder for blå øyne, og ett som koder for brune. Hvilken øyenfarge får da barnet? Noen gener er dominante. Typisk øyenfarge. Noen kan man påvirke med livsstil (epigenetikk) – for eksempel evne til avgiftning.
Kartlegging av arvematerialet
Det er idag mulig å kartlegge ens eget arvemateriale. Mange firmaer tilbyr dette. Man sender inn en spyttprøve. Denne prøven inneholder kroppens komplette arvemateriale og er tilstrekkelig til at “DNA profilen” kan lages.
En persons arvemateriale kart vil si å få tilsendt den komplette nukleotide sekvensen av A, T, C og G fra *begge* RNA molekylene (DNA molekylene). For eksempel: AATCAATGGGTTATCCG… som kunden fikk fra sin mor, pluss ATTCAAGGGGTAATCCC… som kunden fikk fra sin far.
Jeg, og samboeren min på det tidspunktet, gjorde DNA analyser hos 23andme høsten 2009. (På dette tidspunktet var jeg iferd med å forstå at jeg ikke var frisk. Et par måneder før 23andme tok vi hårmineralanalyse som viste at jeg hadde et kvikksølvproblem, samt mange næringsstoff mangler inkludert magnesium.)
Resultatene man får er på to nivåer:
Unøyaktige fun-facts om egenskaper og geografisk opphav. Dette er de “offisielle” resultatene. Hos meg står det for eksempel at jeg sannsynligvis ikke har hår på ryggen (feil, jeg har hår på ryggen). Og at jeg ikke har smilehull (riktig). 23andme skriver dette utifra gjeldende kunnskap om betydnigen av forskjellige gener. Noe er tildelse kjent, og da tar de det med, mye er uklart og da er det ikke med. De tar heller ikke med kreftgener og andre dårlige nyheter de mener vi bør skjermes for.
Rådataene. De eksakte nukleotide sekvensene. Dette er testens virkelige verdi. Men ikke så lett tilgjengelig. For å få noe ut av slike gentester må man sette seg ned og lære det grunnleggende. Fra 23andme får man ikke de komplette DNA sekvensene, men omtrent en halv million nukleotider (rådatafilen har omtrent 546 000 linjer). De viktigste?
Fun fact: hårtap
Mange av fun-factsene går på hår. Jeg får blant annet vite:
Early hair loss: Likely no hair loss. (FEIL)
Bald spot: likely no bald spot. (FEIL)
Jeg begynte å miste hår da jeg var rundt 32 år. På farssiden av familien har alle hår som 16-åringer. Og jeg likner på dem i ansiktet. Så har alltid lurt litt på hvorfor jeg begynte å miste hår. Selv genene mine tilsier altså at jeg ikke skulle miste hår. Jeg tror det har å gjøre med kvikksølv forgiftning og de andre tingene, som jeg skriver om på denne bloggen. Hårtap er et av mange symptomer på kvikksølvforgiftning. Se bilder av meg nedenfor.
Her er noen flere fun facts:
23andme og genetisk helse, side1, utdrag1.
Rådata
Nedenfor er et lite utdrag fra mine rådata.
Et gen består som sagt av et sett nukleotider. Innen ett gen er det noen få nukleotider som ofte varierer fra person til person. Disse kalles alleler av genet (varianter). Den versjonen av genet som de fleste har kalles genets “wild type”. Og så har man noen vanlige variasjoner, som kalles alleler.
Rådataene fra 23andme er ikke alle nukleotidene. Ikke alle posisjonene vises. Filen med rådataene hadde 546562 linjer. Dette er altså antall posisjoner som er med. Uklart hvordan disse er valgt ut. De har sikkert inkludert alle posisjoner med kjente genetiske variasjoner. Fra tabellen ser vi at første nukleotide som er med er posisjon 752566. Mens siste kjønns nukleotide er posisjon over 59 millioner.
rsid
chromosome
position
genotype
Første: rs3094315
1
752566
AG
rs3934834
1
1005806
TT
rs9442372
1
1018704
AA
Siste vanlig: rs2285395
22
51178090
GG
Kjønns fra begge (?) rs4933045
X
294201
CT
Kjønns fra mor: rs5939319
X
2700157
G
Kjønns fra far: rs11575897
Y
2655180
G
Siste kjønns rs2334083
Y
59032331
C
Første mitokondrial DNA (fra mor) i4001200
MT
3
T
Siste mito i3001931
MT
16547
C
Position i tabellen angir nukleotide posisjon referert til et referanse menneskelig genom. Her er altså DNA molekylet “rullet ut” og man har nummerert hvert eneste byggesten (nukelotid) i molekylet.
Chromosome angir hvilket kromosom genet er del av.
rsid er en 23andme referanseid. Uklart hvorfor de behøver referanseid når de har position.
Genotyp angir verdien til begge nukleotidene, både den man fikk fra mor, og den fra far: genotype call oriented with respect to the plus strand on the human reference sequence. We are using reference human assembly build 37 (also known as Annotation Release 104).
Tolkningen av genotyp:
Hvis de to bokstavene er like, betyr det at DNA molekylet fra mor og far er identisk her. Hvis begge disse er “wild” varianten er det bra. Hvis begge er en allele, er det ofte ikke så bra (men det kan være bra – noen alleler har mange bra egenskaper).
Hvis de to bokstavene ikke er like, har man både den vanlige “wild” varianten, og en allele. Hvis allelen ikke er bra kan det hende man bør ha et livsstilfokus på å aktivere “wild” varianten slik at den vil dominere.
Når det står AG betyr det at den ene nukleotiden inneholder A og den andre inneholder G. Da vet vi at den første er A-T fordi A binder seg bare til T. Og den andre er G-C fordi G binder seg bare til C.
Oppdatering 24/8-2020: If you are able to find the corresponding rsID for the mutation of interest, you can see if this SNP is included on our platform using the Browse Raw Data feature here. Eks COMT, valine to methionine mutation at position 158 (Val158Met) rs4680. Jeg har A/G på rs4680.
Min MTHR
MTHR er et viktig gen med mange funksjoner i kroppen
MTHFR produserer et enzym som gjør at homocystein (en aminosyre) omdannes metionin (en annen aminosyre) og methylfolat (en bioaktiv form for vitamin B9).
MTHFR bidrar til dannelse av glutathione. Dette er kroppens viktigste stoff for avgiftning. Glutathione fjerner tungmetaller og andre gifter fra kroppen.
MTHFR har to kjente alleler:
C667T
A1298C
Når det står C667T betyr det: 667 er posisjonen til nukleotiden innen genet. C er “wild” varianten. Allelen oppstår når C er byttet ut med T.
23andme leser et nukleotidepar i motsatt retning av notasjonen C667T. Istedenfor C leser de G (C binder alltid til G). Istedenfor T leser de A (T binder alltid til A). Hvis man i 23andme rådataene har GG for på plass 667 i genet har man ingen feil. Har man A er det en feil. For 1298 nukleotiden er det TT som betyr ingen feil.
Notasjonen 667CC er når man har wild varianten i begge kromosomene. Dette er regnet for å være den beste varianten.
Notasjonen 667CT betyr at man har wild varianten i det ene kromosomte, og allelen i det andre. Ofte er avgiftning ikke like effektiv her. På den annen side – man har ihvertfall informasjonen og kanskje kan man ved livsstil få wild varianten til å være den aktive. Hvis allelen også har bra egenskaper – kanskje kan man også aktivere disse? Best of both worlds.
Notasjonen 667TT er når man har allelen i begge kromosomene. Dette kan være uheldig fordi da har man (muligens) ikke koden til å produsere viktige stoffer kroppen behøver.
Fra mine rådata:
rsid
chromosome
position
genotype
Kommentar
rs1801131
1
11854476
GT
A1298C
rs1801133
1
11856378
AG
C677T
På begge disse kjente stedene i MTHFR har jeg et avvik. Ingen av disse to stedene har wild varianten i begge mine kromosomer. Det som vanligvis skjer da er at kroppen har litt dårligere evne til å avgifte enn for de som har wild varianten begge steder. Så da må man anstrenge seg litt mer for å leve sunt og rent.
Ingen av de to stedene har allele i begge kromosomene. Så det er bra. Jeg innehar all informasjon for å lage glutathione etc, det er bare snakk om å aktivere den riktige varianten av genet.
Har jeg en feil i hvert kromosom, eller et “perfekt” kromosom og ett med to feil? A1298C går galt når A blir til C. A binder seg med T, C binder seg med G. Jeg har GT. A og T er derfor bra. C og G er ikke bra. Mitt “første” DNA molekyl har feilen, det andre er riktig. hva så med C677T. Det går galt når C blir til T. C binder seg til G, begge disse er bra. T binder seg til A, begge disse er allelen. Jeg har AG. Det først DNA molekylet er altså en allele, det andre er “perfekt”. Konklusjon: jeg har et kromosom med to MTHFR alleler. Og ett som er “perfekt” – uten noen av disse to allelene.
Hvis man skal ha to feil så er det bedre å ha feil på to forskjellige steder, enn samme feil i begge kromosomene! Fordi da har man tross alt all informasjonen (alle oppskriftene) lagret. C677T and A1298C Polymorphisms of the Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene: Incidence and Effect of Combined Genotypes on Plasma Fasting and Post-Methionine Load Homocysteine in Vascular Disease.
Min MTHFR variant kalles compound heterozygous. Jeg har feil i begge nukleotidene, men bare enkeltfeil, ingen dobbeltfeil.
Min venninne C og MTHFR
Oppdatert 17. september 2021. Jeg har en venninne som også har tatt 23andme gentest.
Venninne MTHFR
Hun har perfekt 677 nukleotid (riktig nukleotid er CC i offisiell notasjon, som blir til GG i 23andme notasjon.
Hun er homozygous i A1298C (riktig nukleotid er AA, som blir TT i 23andme notasjon. Ingen av hennes er TT. Begge er GG i 23andme notasjon, som blir til CC i offisiell notasjon.)
Både hun og jeg har MTHFR feil. Men hun er perfekt i den viktigste av de to nukleotidene. Sannsynligvis er det min feil som gir størst reduksjon i kroppens evne til å metylere, avgifte etc.
Litt om mor og far
Jeg har ett “perfekt” MTHFR – uten noen av de to kjente feilene. Mens det andre har begge to. Det betyr at fra en av mine foreldre fikk jeg et “feilfritt” MTHFR mens fra den andre foreldren fikk jeg ett med dobbel feil.
Kanskje moren min hadde en haug med feil på i sine MTHFR gener og at det var hun som ga meg det med dobbel feil. Og at hennes MTHFR defekter bidro til at hun døde så tidlig (da jeg var 8, av lungekreft)?
Faren min lever idag i beste velgående (såvidt jeg vet, vi har ikke kontakt, men jeg vet han lever, han bor i Moss og jeg hadde fått beskjed om han var død). Kanskje han har gode MTHFR og at det hjelper?
I was diagnosed with heterozygous MTHFR mutations C677T and A1298C. Did I inherit this from one or both parents and could I have passed it on to my children? Begge mutasjonene oppsto spontant i to forskjellige individer. De føres så videre til deres barn. Når to personer der begge mutasjonene er tilstede får barn, kan barnet ende opp med begge. Sentralt for å forstå mekanismene i dette er hvordan barnets gener dannes fra foreldrenes. Det er ikke så enkelt at barnet bare får ett DNA molekyl fra mor og ett fra far. Det skjer en mixing på gennivå, og muligens SNP nivå, underveis. Jeg mangler litt kunnskap rundt dette foreløpit så det får bli til en annen bloggpost.
Homocystein og MTHFR
På siste blodprøvene jeg tok, for utredning av stoffskifte, hadde jeg homocystein litt høyere enn optimalt. En årsak til dette kan være variasjonen jeg har i MTHFR. Ved hjelp av informasjonen i MTHFR genet produserer kroppen et enzym som omgjør aminosyren homocystein til methionin og biotilgjengelig vitamin B9. Når denne prosessen ikke går optimalt vil det hope seg opp homocystein.
Takk til lege Joakim Iversen som påpekte dette.
Min MTHFR variant kalles Compount Heterozygous.
MTHFR genet til kamerat. Compound heterozygous og informasjon.
To foreldre til ett barn
Et menneske A har DNA lagret i 23 kromosompar. Et par fra A’s mor, ett par fra A’s far. Ett menneske har altså to stykk av genet som koder for øyenfarge. Kanskje koder den ene varianten for blå, og den andre for brun.
Anta en mann A og en kvinne B skal bli foreldre til C. A og B sender hvert sitt DNA molekyl til C. Som her altså vil lagres parvis, i kromosomer. Hvordan lages DNA molekylet som A sender til C? Det lages i en tilfeldig prosess der A sine to kromosomer (to DNA molekyler) settes sammen til ett enkelt DNA molekyl. DNA molekylet far sender videre til avkommet er altså mix-and-match fra far sine to DNA molekyler. Som så kombineres med et tilsvarende DNA molekyl fra mor. Disse to DNA molekylene inneholder oppskriften på C. De utgjør C sine 23 kromosompar.
På denne måten kan C arve egenskaper ikke bare fra foreldrene men også fra tidligere generasjoner. Den tilfeldige prosessen som danner ett DNA molekyl fra ett kromosompar gjør at søsken har forskjellige arveegenskaper.
En person har unike egenskaper fra (minst) to prosesser:
mix-and-match der to DNA molekyler blir til ett hos hver av foreldrene.
genforandringer som oppstår underveis i personens liv. Her er det ihvertfall to mekanismer – genmutasjoner og epigenetikk.
Et DNA molekyl inneholder millioner av nukelotidepar koplet i serie. Ett gen består av mange nukleotider. Ett gen er til en viss grad en menneskedefinert enhet. Det er definert ut ifra at man antar ett sett nukleotider definerer en bestemt egenskap hos mennesker. For eksempel øyenfarge. Det er mer og mer uklart om dette er en riktig måte å betrakte kroppens virkemåte. Eksempelvis vil gener ofte påvirke hverandre. Og egenskaper vil dannes på bakgrunn av flere gener, ofte plassert langt fra hverandre i DNA molekylet.
DNA inneholder omtrent 20 000 proteinproduserende gener. DNA inneholder også annen informasjon hvis funksjon ikke er kjent enda.
Mitt Føllingsgen fenylketonuri
Føllings sykdom (fenylketonuri, phenylketonuria) er en manglende evne i leveren til å produsere enzymet fenylalanin hydroxylase, som omdanner aminosyren fenylalanin til tyrosin. Hvis vi får i oss mye fenylalanin fra mat vil det hope seg opp med fenylalanin i blodet. Dette er alvorlig og kan føre til hjerneskade. De som har dette genet fra både mor og far må gå på en livslang diett som inneholder veldig lite fenylalanin.
Føllingsgenet har noe til felles med MTHFR i at også her er resultatet av en variasjon at en aminosyre ikke omdannes og hoper seg opp. Konsekvensen av dette igjen er ikke like akutt med MTHFR som med Føllingsgenet.
Fra min 23andme:
rs5030858, 12, 103234271, GG (Also known as Arg408Trp or R408W)
Føllingsgenet er rs5030858 og er på kromosom 12. Jeg har GG. Det betyr at jeg har en frisk variant både fra mor og far. Jeg er ikke bærer på et dårlig Føllings gen. Selv om jeg får barn med en dame som har Føllings variasjonen i ett eller begge sine DNA molekyler, vil ikke vårt avkom få Føllings sykdom (men avkommet vil kunne bli bærer av variasjonen).
Bilder hårtap
Portrett 1. juli 2007. Her har jeg mistet hår i noen år. Jeg kjøpte min første Minoxidil på ebay 7. mai 2007. Så dette bildet er før jeg begynte med medisiner for å begrense hårtap. Jeg tok Propecia (en pille, resept) og Minoxidil (en løsning man tar på hodebunnen med en pipette, morgen og kveld) i flere år, helt til 2010. Det fungerte faktisk. Spesielt Minoxidil. Men Minoxidil var et søl fordi det var lett å få i øynene når man tok det på hodet. Det var meget ubehagelig. Jeg sluttet med disse medisinene fordi Minoxidil var et søl. Og fordi jeg var ikke lenger så opptatt av hår – litt fordi viktigere helseproblemer dukket opp og sikkert også fordi man går etterhvert bort fra å være veldig opptatt av hår.Portrett 22. desember 2007. Her har jeg altså brukt Propecia og Minoxidil i omtrent et halvt år. Det fungerte!Portrett 11. juli 2013. Fylt 41 år for to måneder siden. Jeg har alltid sett ung ut for alderen, “babyface”.Portrett 11. juli 2013. Fylt 41 år for to måneder siden. Jeg begynte å miste hår da jeg var 32. Stort sett ingen andre på farssiden av slekten har mistet hår. Jeg tror mitt hårtap har å gjøre med tungmetall forgiftning og relaterte omstendigheter. Men er ikke sikker. Jeg brukte finasteride tabletter (Propecia) og minoxidil fordi jeg ble ganske desperat de første årene etter at hårtapet satte inn. Spesielt minoxidil fungerte bra. Jeg sluttet med det etter at jeg flyttet ut fra Oslo, rundt 2010.
Genetisk hårtap og andre egenskaper
23andme og genetisk helse, side1.23andme og genetisk helse, side1.
Spørsmål1: kan man være heterozygous i både C677T og A1298C på samme kromosom?
I am heterozygous in both C677T and A1298C. Both alleles are one the same DNA molecule. If I understand my rawdata correctly. One of my parents gave me a DNA with both errors. My other parent gave me a DNA with none of the errors. I did my 23andme test in 2009. The rawdata states:
C677T: rs1801133, 1, 11856378, AG
A1298C: rs1801131, 1, 11854476, GT
We all have two DNA molecules, one from mother and one from father. The two DNA molecules are geometrically stored in the cell nucleus side-by-side (so in a pair) and into 23 “heaps” – chromosomes. So we can say we have 23 chromosome pairs.
A DNA molecule consists of two nucleotide strands. Each strand is a chain of nucleotides. A nucleotide is a special molecule, that comes in 4 different versions, A, C, G and T. The two DNA strands are linked at each nucleotide. A always links to T, C always links to G.
Lets look at my C677T gene. 23andme say that I am AG. AG does not refer to the two strands of one DNA molecule. It refers to the two DNA molecules.
So I am A in my “first” DNA molecule. Because A always binds to T, you could equally well say that I am T. The notation would depend on wether you read the two nucleotide strands “left-to-right” or “right-to-left”. I am not sure how you define this direction. In the raw data report 23andme say they determine the “genotype call oriented with respect to the plus strand on the human reference sequence.”
The notation C677T means that C is normal and T is the error (allele). I think this notation is with respect to the minus strand – so opposite of 23andme. If 23andme used the same reference strand, I would be TC. Which means that my “first” DNA molecule has the error – it is T and not C. Lets look at my A1298C. 23andme says I am GT. Reading with respect to the minus strand would mean I am CA. Which means that again my first DNA molecule has the error – because it is C and not A.
To sum it up – my first DNA molecule has both errors. My second DNA molecule has none. In other words – one of my parents gave me a DNA molecule with both the MTHFR errors. My other parents gave me a “perfect” DNA molecule with none of these two MTHFR errors.
Is thos interpretation correct?
Is it possible to know from which parent my double-MTHFR-error DNA molecule comes from? Grateful for any insights.
Spørsmål2:
In this ancestrydna webpage it says: “The letters present (A, C, G, T) are called alleles, and the pair of alleles observed at an SNP is called the genotype. Since each site has only two possible alleles, each SNP has three possible genotypes. For example, if an SNP contains either C (cytosine) or A (adenine), then the possible genotypes are C C, A A, or A C (¨A C¨ is the same as ¨C A¨).”
What does this mean?
There are two DNA molecules. Each DNA molecule is read on the forward strand. The forward strand of one DNA molecule (from lets say the mother) could contain A, C, G or T at a certain position. The value on the forward strand determines the value on the reverse strand. But not on the other DNA molecule (from father). On the other DNA molecule the forward strand could also be A, C, G or T. So at a specific site the two DNA molecules could be AA (both forward strands are A), AC (mothers forward strand is A, fathers forward strand is C), AG, AT, CA, CC.. and so on. A total of 16 different possibilities.
I understand that this point of view is not correct. Could somebody please explain this?
NutraHacker gratis detox rapport
Oppdatering 31. oktober 2021. Jeg lastet opp mine 23andme rådata til Nutrahacker den 23. september 2021. De laget blant annet en gratis detox rapport. De sjekker 58 SNP som spiller en rolle for detox egenskaper. De fant at jeg var heterozygous i 11 og homozygous i 3. Jeg hadde altså feil i 14 av 58. De jeg var homozygous i er
ACAT1, rs3741049. Forms cholesterol esters from cholesterol.
CBS, rs234706. Adds l-serine to homocysteine to form l-cystathionine.
Vanskelig å si om dette er viktig eller ikke. Kanskje bør man gjøre blodprøver og se om det slår ut der.
Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s1 av 4Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s2 av 4Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s3 av 4Nutrahacker gratis detox rapport 20210923 s4 av 4
